چه کسی اولین کسی بود که مراحل میوز را توصیف کرد؟ تاریخچه مختصری از کشف میوز اهمیت بیولوژیکی میوز این است که

میوز

مفاهیم و تعاریف اساسی

میوز نامیده می شود راه خاصتقسیم سلول‌های یوکاریوتی، که طی آن تعداد کروموزوم‌ها 2 برابر کاهش می‌یابد (از یونانی باستان " میون" - کمتر - و از " میوز"- کاهش). کاهش در تعداد کروموزوم ها اغلب نامیده می شود کاهش.

تعداد اولیه کروموزوم ها در میوسیت ها(سلول هایی که وارد میوز می شوند) نامیده می شود عدد کروموزوم دیپلوئید (2n) تعداد کروموزوم های سلولی که در نتیجه میوز تشکیل شده اند نامیده می شود عدد کروموزوم هاپلوئید (n).

حداقل تعداد کروموزوم های یک سلول را عدد پایه ( x). تعداد اولیه کروموزوم ها در یک سلول مربوط به حداقل مقدار اطلاعات ژنتیکی (حداقل مقدار DNA) است که به آن ژن می گویند. O تعداد ژن O حرکت در یک سلول ژن نامیده می شود O اعداد زیاد (Ω). در اکثر حیوانات چند سلولی، در همه ژیمنوسپرم ها و بسیاری از آنژیوسپرم ها، مفهوم هاپلوئیدی-دیپلوئیدی و مفهوم ژن O تعداد زیادی اعداد مطابقت دارند مثلا در یک فرد n=x= 23 و 2 n=2x=46.

ویژگی اصلی میوز این است صرف(جفت شدن) کروموزوم های همولوگبا واگرایی بعدی آنها به سلول های مختلف. توزیع میوز کروموزوم ها به سلول های دختر نامیده می شود جداسازی کروموزوم.

تاریخچه مختصرکشف میوز

مراحل فردی میوز در حیوانات توسط V. Flemming (1882) و در گیاهان توسط E. Strasburger (1888) و سپس توسط دانشمند روسی V.I. بلیایف. در همان زمان (1887)، A. Weissman به طور نظری نیاز به میوز را به عنوان مکانیزمی برای حفظ تعداد ثابت کروموزوم ها اثبات کرد. اولین توصیف دقیق میوز در تخمک های خرگوش توسط Winyworth (1900) ارائه شد. مطالعه میوز هنوز ادامه دارد.

دوره عمومی میوز

میوز معمولی شامل دو تقسیم سلولی متوالی است که به ترتیب نامیده می شوند میوز Iو میوز II. در تقسیم اول، تعداد کروموزوم ها به نصف کاهش می یابد، بنابراین اولین تقسیم میوز نامیده می شود. تقلیل گر، کمتر - هتروتیپی. در تقسیم دوم، تعداد کروموزوم ها تغییر نمی کند. این تقسیم نامیده می شود معادله ای(برابر کردن)، کمتر - هومیوتیپی. عبارات "میوز" و "تقسیم کاهش" اغلب به جای یکدیگر استفاده می شوند.

اینترفاز

اینترفاز پیش میوزبا اینترفاز معمولی تفاوت دارد زیرا فرآیند تکثیر DNA به پایان نمی رسد: تقریباً 0.2 ... 0.4٪ از DNA بدون تکرار باقی می ماند. بنابراین، تقسیم سلولی در مرحله مصنوعی چرخه سلولی آغاز می شود. بنابراین، میوز را بطور مجازی میتوز زودرس می نامند. با این حال، به طور کلی، می توانیم فرض کنیم که در یک سلول دیپلوئید (2 n) محتوای DNA 4 است با.

در حضور سانتریول ها دو برابر می شوند به گونه ای که سلول دارای دو دیپلوزوم است که هر کدام شامل یک جفت سانتریول است.

تقسیم اول میوز (تقسیم کاهش، یا میوز I)

ماهیت تقسیم کاهش، کاهش تعداد کروموزوم ها به نصف است: از سلول دیپلوئید اصلی، دو سلول هاپلوئید با کروموزوم دو کروماتید تشکیل می شود (هر کروموزوم شامل 2 کروماتید است).

پروفاز 1(پیشنهاد تقسیم اول)شامل چند مرحله است:

لپتوتن(مرحله نخ های نازک). کروموزوم ها در میکروسکوپ نوری به شکل توپی از رشته های نازک قابل مشاهده هستند. لپتوتن اولیه، زمانی که رشته های کروموزوم هنوز بسیار ضعیف قابل مشاهده هستند، نامیده می شود. پروپتوتن.

زیگوتن(مرحله ادغام نخ ها). اتفاق می افتد کونژوگاسیون کروموزوم های همولوگ(از لات صرف- اتصال، جفت شدن، ادغام موقت). کروموزوم های همولوگ (یا همولوگ ها) کروموزوم هایی هستند که از نظر مورفولوژیکی و ژنتیکی شبیه یکدیگر هستند. در ارگانیسم های دیپلوئید نرمال، کروموزوم های همولوگ جفت می شوند: ارگانیسم دیپلوئید یک کروموزوم را از جفت از مادر و دیگری را از پدر دریافت می کند. در هنگام صرف، آنها تشکیل می شوند دو ظرفیتی. هر دو ظرفیتی یک مجموعه نسبتاً پایدار از یک جفت کروموزوم همولوگ است. همولوگ ها توسط پروتئین های پروتئینی کنار هم نگه داشته می شوند. کمپلکس های سیناپتونمال. یک کمپلکس سیناپتونمی می تواند تنها دو کروماتید را در یک نقطه به هم متصل کند. تعداد دو ظرفیتی برابر با تعداد هاپلوئید کروموزوم ها است. در غیر این صورت، دو ظرفیتی نامیده می شود تترادها، زیرا هر دو ظرفیتی شامل 4 کروماتید است.

پاچیتنا(مرحله رشته ضخیم). کروموزوم ها مارپیچی هستند و ناهمگنی طولی آنها به وضوح قابل مشاهده است. همانندسازی DNA کامل شده است (ویژه DNA پاشیتن). به پایان می رسد عبور از- تقاطع کروموزوم، در نتیجه آنها بخش هایی از کروماتیدها را مبادله می کنند.

دیپلوتنا(مرحله نخ دوبل). کروموزوم های همولوگ در دو ظرفیتی یکدیگر را دفع می کنند. آنها در نقاط جداگانه ای به نام متصل می شوند کیاسماتا(از حرف یونانی باستان χ - "chi").

دیاکینزیس(مرحله واگرایی دو ظرفیتی). دو ظرفیتی منفرد در حاشیه هسته قرار دارند.

متافاز I(متافاز تقسیم اول)

در پرومتافاز Iغشای هسته ای از بین می رود (تکه تکه می شود). دوک شکافت تشکیل می شود. بعد، متاکینز رخ می دهد - دو ظرفیتی به صفحه استوایی سلول حرکت می کند.

آنافاز I(آنافاز تقسیم اول)

کروموزوم های همولوگ که هر دو ظرفیتی را تشکیل می دهند از هم جدا می شوند و هر کروموزوم به سمت نزدیک ترین قطب سلول حرکت می کند. جدا شدن کروموزوم ها به کروماتیدها اتفاق نمی افتد. فرآیند توزیع کروموزوم ها به سلول های دختر نامیده می شود جداسازی کروموزوم.

تلوفاز I(تلوفاز تقسیم اول)

کروموزوم های دو کروماتید همولوگ به طور کامل به قطب های سلولی واگرا می شوند. به طور معمول، هر سلول دختر از هر جفت همولوگ یک کروموزوم همولوگ دریافت می کند. دو تشکیل می شود هاپلوئیدهسته‌هایی که نصف تعداد کروموزوم‌های هسته سلول دیپلوئید اصلی را در خود دارند. هر هسته هاپلوئید فقط شامل یک مجموعه کروموزوم است، یعنی هر کروموزوم تنها با یک همولوگ نشان داده می شود. محتوای DNA در سلول های دختر 2 است با.

در بیشتر موارد (اما نه همیشه)، تلوفاز I همراه است سیتوکینز .

اینترکینزیس

اینترکینزیسفاصله کوتاه بین دو تقسیم میوز است. تفاوت آن با اینترفاز در این است که تکثیر DNA، تکرار کروموزوم ها و تکثیر سانتریول رخ نمی دهد: این فرآیندها در اینترفاز پیش میوز و تا حدی در پروفاز I رخ می دهند.

تقسیم دوم میوز (تقسیم معادله، یا میوز II)

در طول تقسیم دوم میوز، تعداد کروموزوم ها کاهش نمی یابد. ماهیت تقسیم معادله تشکیل چهار سلول هاپلوئید با کروموزوم های تک کروماتید است (هر کروموزوم حاوی یک کروماتید است).

پروفاز دوم(پیش از تقسیم دوم)

تفاوت قابل توجهی با پروفاز میتوز ندارد. کروموزوم ها در زیر میکروسکوپ نوری به صورت رشته های نازک قابل مشاهده هستند. یک دوک تقسیم در هر یک از سلول های دختر تشکیل می شود.

متافاز II(متافاز تقسیم دوم)

کروموزوم ها در صفحات استوایی سلول های هاپلوئید مستقل از یکدیگر قرار دارند. این صفحات استوایی می توانند در یک صفحه قرار گیرند، می توانند موازی یکدیگر یا بر هم عمود باشند.

آنافاز II(آنافاز تقسیم دوم)

کروموزوم ها به کروماتیدها (مانند میتوز) جدا می شوند. کروموزوم های تک کروماتید حاصل، به عنوان بخشی از گروه های آنافاز، به سمت قطب های سلول ها حرکت می کنند.

تلوفاز II(تلوفاز دسته دوم)

کروموزوم های تک کروماتید به طور کامل به قطب های سلول منتقل شده و هسته ها تشکیل می شوند. محتوای DNA در هر سلول به حداقل می رسد و به 1 می رسد با.

انواع میوز و اهمیت بیولوژیکی آن

به طور کلی، میوز چهار سلول هاپلوئید را از یک سلول دیپلوئید تولید می کند. در میوز گامتتیکگامت ها از سلول های هاپلوئید حاصل تشکیل می شوند. این نوع میوز مشخصه حیوانات است. میوز گامتیک ارتباط نزدیکی با گامتوژنزو لقاح. در زیگوتیکو میوز اسپورسلول های هاپلوئید حاصل باعث ایجاد هاگ یا زئوسپور می شود. این نوع میوز مشخصه یوکاریوت های پایین، قارچ ها و گیاهان است. میوز اسپور ارتباط نزدیکی با اسپورزایی. بنابراین، میوز اساس سیتولوژیک تولید مثل جنسی و غیرجنسی (اسپور) است.

اهمیت بیولوژیکیمیوزاین است که تعداد کروموزوم ها را در حضور فرآیند جنسی ثابت نگه دارد. علاوه بر این، به دلیل عبور از روی، نوترکیبی- ظهور ترکیب های جدید از تمایلات ارثی در کروموزوم ها. میوز نیز فراهم می کند تنوع ترکیبی- ظهور ترکیبات جدید از تمایلات ارثی در طول لقاح بیشتر.

سیر میوز توسط ژنوتیپ ارگانیسم، تحت کنترل هورمون های جنسی (در حیوانات)، فیتوهورمون ها (در گیاهان) و بسیاری از عوامل دیگر (به عنوان مثال، دما) کنترل می شود.

میوز در سلول های موجوداتی که از طریق جنسی تولید مثل می کنند رخ می دهد.

معنای بیولوژیکی این پدیده با مجموعه ای از ویژگی های جدید در فرزندان تعیین می شود.

در این کار ماهیت این فرآیند را در نظر می گیریم و برای وضوح آن را در شکل ارائه می دهیم، دنباله و مدت تقسیم سلول های زاینده را بررسی می کنیم و همچنین شباهت ها و تفاوت های بین آنها را دریابیم. میتوز و میوز

میوز چیست؟

فرآیندی همراه با تشکیل چهار سلول با یک مجموعه کروموزوم از یک کروموزوم اصلی.

اطلاعات ژنتیکی هر سلول تازه تشکیل شده با نیمی از مجموعه سلول های سوماتیک مطابقت دارد.

مراحل میوز

تقسیم میوز شامل دو مرحله است که هر مرحله شامل چهار مرحله است.

بخش اول

شامل پروفاز I، متافاز I، آنافاز I و تلوفاز I است.

پروفاز I

در این مرحله دو سلول با نیمی از مجموعه اطلاعات ژنتیکی تشکیل می شود. پروفاز تقسیم اول شامل چند مرحله است. قبل از اینترفاز پیش میوز وجود دارد که طی آن تکثیر DNA اتفاق می افتد.

سپس تراکم اتفاق می افتد، تشکیل رشته های نازک بلند با محور پروتئین در طول لپتون. این نخ با استفاده از پسوندهای ترمینال - دیسک های اتصال به غشای هسته ای متصل می شود. نیمه های کروموزوم های تکراری (کروماتیدها) هنوز قابل تشخیص نیستند. هنگام بررسی، آنها شبیه سازه های یکپارچه به نظر می رسند.

مرحله بعدی زیگوتن است. همولوگ ها با هم ترکیب می شوند و دو ظرفیتی را تشکیل می دهند که تعداد آنها با یک عدد کروموزوم منطبق است. فرآیند کونژوگاسیون (اتصال) بین جفت هایی انجام می شود که از نظر ژنتیکی و مورفولوژیکی مشابه هستند. علاوه بر این، تعامل از انتها شروع می شود و در امتداد اجسام کروموزوم پخش می شود. مجموعه ای از همولوگ ها که توسط یک جزء پروتئینی - دو ظرفیتی یا چهارگانه - به هم مرتبط شده اند.

اسپیرالیزاسیون در مرحله رشته ضخیم، پاکیتن رخ می دهد. در اینجا تکثیر DNA به طور کامل تکمیل شده است و عبور از آن آغاز می شود. این مبادله مناطق همولوگ است. در نتیجه، ژن های مرتبط با اطلاعات ژنتیکی جدید تشکیل می شوند. رونویسی به صورت موازی انجام می شود. بخش های متراکم DNA - کرومورها - فعال می شوند که منجر به تغییر در ساختار کروموزوم ها مانند "برس های لامپ" می شود.

کروموزوم های همولوگ متراکم، کوتاه و واگرا می شوند (به جز نقاط اتصال - کیاسماتا). این مرحله ای در بیولوژی دیپلوتن یا دیکتیوتن است. کروموزوم ها در این مرحله غنی از RNA هستند که در همان نواحی سنتز می شوند. از نظر خواص، دومی نزدیک به اطلاعاتی است.

در نهایت، دو ظرفیتی به حاشیه هسته پراکنده می شوند. دومی کوتاه می‌شود، هسته‌های خود را از دست می‌دهد و فشرده می‌شود و با پوشش هسته‌ای مرتبط نیست. این فرآیند دیاکینزیس (انتقال به تقسیم سلولی) نامیده می شود.

متافاز I

در مرحله بعد، دو ظرفیتی به سمت محور مرکزی سلول حرکت می کند. دوک های تقسیم از هر سانترومر گسترش می یابند، هر سانترومر از هر دو قطب به یک اندازه فاصله دارد. حرکات دامنه کوچک نخ ها آنها را در این موقعیت نگه می دارد.

آنافاز I

کروموزوم ها که از دو کروماتید ساخته شده اند جدا می شوند. نوترکیبی با کاهش تنوع ژنتیکی (به دلیل عدم وجود همولوگ در مجموعه ژن های واقع در جایگاه ها) اتفاق می افتد.

تلوفاز I

ماهیت فاز، واگرایی کروماتیدها با سانترومرهایشان به قسمت های مخالف سلول است. در یک سلول حیوانی، تقسیم سیتوپلاسمی رخ می دهد، در یک سلول گیاهی، تشکیل دیواره سلولی رخ می دهد.

بخش دوم

پس از اینترفاز تقسیم اول، سلول برای مرحله دوم آماده است.

پروفاز دوم

هر چه تلوفازی طولانی تر باشد، مدت پروفاز کوتاه تر است. کروماتیدها در امتداد سلول ردیف می شوند و با محورهای خود نسبت به رشته های اولین تقسیم میوز زاویه ای قائمه تشکیل می دهند. در این مرحله کوتاه و ضخیم می شوند و هسته ها دچار تجزیه می شوند.

متافاز II

سانترومرها دوباره در صفحه استوایی قرار دارند.

آنافاز II

کروماتیدها از یکدیگر جدا می شوند و به سمت قطب ها حرکت می کنند. اکنون به آنها کروموزوم می گویند.

تلوفاز II

دیسپیرالیزاسیون، کشش کروموزوم های تشکیل شده، ناپدید شدن دوک، دو برابر شدن سانتریول ها. هسته هاپلوئید توسط یک غشای هسته ای احاطه شده است. چهار سلول جدید تشکیل می شود.

جدول مقایسه میتوز و میوز

ویژگی ها و تفاوت ها به طور مختصر و واضح در جدول ارائه شده است.

خصوصیات	تقسیم میوز	تقسیم میتوز
تعداد بخش ها	در دو مرحله انجام شد	در یک مرحله انجام شد
متافاز	پس از تکثیر، کروموزوم ها به صورت جفت در امتداد محور مرکزی سلول مرتب می شوند	پس از تکثیر، کروموزوم ها به تنهایی در امتداد محور مرکزی سلول قرار می گیرند
ادغام	وجود دارد	خیر
عبور از آن سوی	وجود دارد	خیر
اینترفاز	عدم تکرار DNA در فاز دوم	دو برابر شدن DNA قبل از تقسیم اتفاق می افتد
نتیجه تقسیم	گامت ها	جسمی
بومی سازی	در گامت های بالغ	V سلول های سوماتیک
مسیر پخش	جنسی	غیرجنسی

داده‌های ارائه‌شده نموداری از تفاوت‌ها است و شباهت‌ها به همان مراحل، تکثیر DNA و مارپیچ شدن قبل از شروع چرخه سلولی خلاصه می‌شود.

اهمیت بیولوژیکی میوز

نقش میوز چیست:

1. ترکیبات جدیدی از ژن ها را به دلیل تلاقی می دهد.
2. از تنوع ترکیبی پشتیبانی می کند. میوز منبع صفات جدید در یک جمعیت است.
3. تعداد کروموزوم ها را ثابت نگه می دارد.

نتیجه گیری

میوز یک فرآیند بیولوژیکی پیچیده است که در طی آن چهار سلول با ویژگی های جدیدی که در نتیجه عبور از یکدیگر به دست می آیند، تشکیل می شوند.

میوزروشی برای تقسیم سلولی در یوکاریوت ها است که سلول های هاپلوئید تولید می کند. این از میوز تا میتوز که سلول های دیپلوئیدی تولید می کند متفاوت است.

علاوه بر این، میوز در دو تقسیم متوالی رخ می دهد که به ترتیب تقسیم اول (میوز I) و دوم (میوز II) نامیده می شود. در حال حاضر پس از اولین تقسیم، سلول ها حاوی یک مجموعه کروموزوم منفرد، یعنی هاپلوئید هستند. بنابراین، تقسیم اول اغلب نامیده می شود تقلیل گر. اگرچه گاهی اوقات اصطلاح "تقسیم کاهش" در رابطه با کل میوز استفاده می شود.

تقسیم دوم نامیده می شود معادله ایو مکانیسم وقوع آن شبیه میتوز است. در میوز II، کروماتیدهای خواهر به سمت قطب های سلولی حرکت می کنند.

میوز، مانند میتوز، در اینترفاز با سنتز DNA - همانندسازی قبل از آن انجام می شود، پس از آن هر کروموزوم قبلاً از دو کروماتید تشکیل شده است که کروماتیدهای خواهر نامیده می شوند. هیچ سنتز DNA بین بخش اول و دوم وجود ندارد.

اگر در نتیجه میتوز دو سلول تشکیل شود، سپس در نتیجه میوز - 4. با این حال، اگر بدن تخمک تولید کند، تنها یک سلول باقی می‌ماند که در خود مواد مغذی غلیظی دارد.

مقدار DNA قبل از اولین تقسیم معمولاً 2n 4c نشان داده می شود. در اینجا n نشان دهنده کروموزوم ها، c - کروماتیدها است. این بدان معنی است که هر کروموزوم دارای یک جفت همولوگ (2n) است، در حالی که در همان زمان هر کروموزوم از دو کروماتید تشکیل شده است. با در نظر گرفتن وجود یک کروموزوم همولوگ، چهار کروماتید به دست می آید (4c).

پس از تقسیم اول و قبل از تقسیم دوم، مقدار DNA در هر یک از دو سلول دختر به 1n 2c کاهش می یابد. یعنی کروموزوم های همولوگ در سلول های مختلف پراکنده می شوند، اما همچنان از دو کروماتید تشکیل شده اند.

پس از تقسیم دوم، چهار سلول با مجموعه ای از 1n 1c تشکیل می شود، یعنی هر کدام شامل تنها یک کروموزوم از یک جفت کروموزوم همولوگ است و فقط از یک کروماتید تشکیل شده است.

در زیر شرح مفصلی از تقسیمات میوز اول و دوم ارائه شده است. تعیین فازها مانند میتوز است: پروفاز، متافاز، آنافاز، تلوفاز. با این حال، فرآیندهای رخ داده در این مراحل، به ویژه در پروفاز I، تا حدودی متفاوت است.

میوز I

پروفاز I

این معمولا طولانی ترین و پیچیده ترین مرحله میوز است. خیلی بیشتر از زمان میتوز طول می کشد. این به دلیل این واقعیت است که در این زمان کروموزوم های همولوگ به هم نزدیک می شوند و بخش های DNA را مبادله می کنند (کونژوگه و تلاقی روی می دهد).

صرف- فرآیند پیوند کروموزوم های همولوگ. عبور از آن سوی- تبادل نواحی یکسان بین کروموزوم های همولوگ. کروماتیدهای غیر خواهر کروموزوم های همولوگ می توانند بخش های معادل را مبادله کنند. در مکان هایی که چنین تبادلی رخ می دهد، به اصطلاح کیاسما.

کروموزوم های همولوگ جفتی نامیده می شوند دو ظرفیتی، یا نوت بوک ها. این اتصال تا آنافاز I ادامه دارد و توسط سانترومرهای بین کروماتیدهای خواهر و کیاسماتا بین کروماتیدهای غیر خواهر تضمین می شود.

در پروفاز، مارپیچ شدن کروموزوم ها اتفاق می افتد، به طوری که در پایان فاز، کروموزوم ها شکل و اندازه مشخصه خود را به دست می آورند.

در مراحل بعدی پروفاز I، پوشش هسته ای به وزیکول ها متلاشی می شود و هسته ها ناپدید می شوند. دوک میوز شروع به تشکیل می کند. سه نوع میکروتوبول دوکی تشکیل می شود. برخی به کینتوکورها متصل می شوند، برخی دیگر - به لوله هایی که از قطب مخالف رشد می کنند (ساختار به عنوان فاصله دهنده عمل می کند). برخی دیگر ساختاری ستاره ای تشکیل می دهند و به اسکلت غشایی متصل می شوند و به عنوان تکیه گاه عمل می کنند.

سانتروزوم های دارای سانتریول به سمت قطب ها واگرا می شوند. میکروتوبول ها به ناحیه هسته قبلی نفوذ کرده و به کینتوکورهای واقع در ناحیه سانترومر کروموزوم ها متصل می شوند. در این حالت، کینتوکورهای کروماتیدهای خواهر ادغام می شوند و به عنوان یک واحد عمل می کنند که به کروماتیدهای یک کروموزوم اجازه می دهد از هم جدا نشوند و متعاقباً با هم به سمت یکی از قطب های سلول حرکت کنند.

متافاز I

دوک شکافت در نهایت تشکیل می شود. جفت کروموزوم های همولوگ در صفحه استوایی قرار دارند. آنها در امتداد استوای سلول در مقابل یکدیگر قرار می گیرند به طوری که صفحه استوایی بین جفت کروموزوم های همولوگ قرار می گیرد.

آنافاز I

کروموزوم های همولوگ جدا شده و به قطب های مختلف سلول حرکت می کنند. به دلیل تلاقی که در طول پروفاز رخ داد، کروماتیدهای آنها دیگر با یکدیگر یکسان نیستند.

تلوفاز I

هسته ها بازیابی می شوند. کروموزوم ها به کروماتین نازک تبدیل می شوند. سلول به دو قسمت تقسیم می شود. در حیوانات، هجوم غشا. گیاهان یک دیواره سلولی را تشکیل می دهند.

میوز II

فاز میانی بین دو تقسیم میوز نامیده می شود interkinesis، خیلی کوتاه است. بر خلاف اینترفاز، تکثیر DNA اتفاق نمی افتد. در واقع، در حال حاضر دو برابر شده است، فقط این است که هر یک از دو سلول حاوی یکی از کروموزوم های همولوگ است. میوز II به طور همزمان در دو سلول تشکیل شده پس از میوز I رخ می دهد. نمودار زیر تقسیم تنها یک سلول از دو را نشان می دهد.

پروفاز دوم

کوتاه. هسته ها و هسته ها دوباره ناپدید می شوند و کروماتیدها مارپیچ می شوند. دوک شروع به شکل گیری می کند.

متافاز II

هر کروموزوم متشکل از دو کروماتید به دو رشته دوکی متصل است. یک نخ از یک قطب، دیگری از قطب دیگر. سانترومرها از دو کینتوکور مجزا تشکیل شده اند. صفحه متافاز در صفحه ای عمود بر استوای متافاز I تشکیل می شود. یعنی اگر سلول والد در میوز من تقسیم شود، اکنون دو سلول در عرض تقسیم می شوند.

آنافاز II

پروتئینی که به کروماتیدهای خواهر متصل می شود جدا می شود و آنها به قطب های مختلف حرکت می کنند. اکنون کروماتیدهای خواهر، کروموزوم های خواهر نامیده می شوند.

تلوفاز II

مشابه تلوفاز I. کروموزوم‌ها از حالت اسپیرال خارج می‌شوند، دوک ناپدید می‌شود، هسته‌ها و هسته‌ها تشکیل می‌شوند و سیتوکینز رخ می‌دهد.

معنی میوز

در ارگانیسم چند سلولیفقط سلول های جنسی بر اساس میوز تقسیم می شوند. بنابراین، اهمیت اصلی میوز است امنیتمکانیزمالفتولید مثل جنسی،که در آن تعداد کروموزوم های یک گونه ثابت می ماند.

معنای دیگر میوز، ترکیب مجدد اطلاعات ژنتیکی است که در پروفاز I، یعنی تنوع ترکیبی رخ می دهد. ترکیبات جدیدی از آلل ها در دو مورد ایجاد می شود. 1. هنگامی که کراس اوور رخ می دهد، یعنی کروماتیدهای غیر خواهر کروموزوم های همولوگ بخش هایی را مبادله می کنند. 2. با واگرایی مستقل کروموزوم ها به قطب ها در هر دو تقسیم میوز. به عبارت دیگر، هر کروموزوم می تواند در یک سلول در هر ترکیبی با کروموزوم های دیگر که همولوگ با آن نیستند ظاهر شود.

در حال حاضر پس از میوز I، سلول ها حاوی متفاوت هستند اطلاعات ژنتیکی. پس از تقسیم دوم، هر چهار سلول با یکدیگر متفاوت هستند. این یک تفاوت مهم بین میوز و میتوز است که سلول های ژنتیکی یکسان تولید می کند.

تلاقی و واگرایی تصادفی کروموزوم ها و کروماتیدها در آنافازهای I و II ترکیبات جدیدی از ژن ها را ایجاد می کند. یکی هستنداز علل تنوع ارثی موجودات، که به لطف آن تکامل موجودات زنده امکان پذیر است.

میوز مهمترین فرآیند تقسیم سلولی است که در آستانه تشکیل سلول‌های زاینده اتفاق می‌افتد و در سال‌های گذشته کشف شد. اواخر نوزدهمج.، برای مدت طولانی موضوع مورد توجه حلقه بسیار باریکی از سیتولوژیست ها قرار داشت. این تنها در دهه 90 قرن بیستم مورد توجه زیست شناسان مولکولی قرار گرفت. توسعه سریع تحقیقات در این زمینه با کار بر روی ژنتیک مولکولی اشیاء مدل، و همچنین ظهور روش‌های جدید ایمونوسیتوشیمیایی، که به محققان راهی مناسب برای مطالعه پروتئین‌های دخیل در میوز را می‌دهد، تسهیل شد.

در تمام یوکاریوت ها، در طول میوز، یک ساختار زیر میکروسکوپی تشکیل می شود که به آن می گویند کمپلکس سیناپتونمال(از یونانی synaptos - متصل، پتا - نخ). مطالعه کنید سازمان مولکولیاین کمپلکس و نقش آن در میوز نشان داد که برای بازترکیب کروموزوم ها و کاهش تعداد آنها لازم است. در مورد این و ما صحبت خواهیم کرددر این مقاله

اما ابتدا، اجازه دهید اطلاعات اولیه در مورد میوز را به یاد بیاوریم که از دو بخش تشکیل شده است: میوز I و میوز II. در نتیجه تقسیم کاهشی (میوز I)، تعداد کروموزوم‌های سلول‌های دختر در مقایسه با تعداد کروموزوم‌های سلول مادر به نصف کاهش می‌یابد. این به این دلیل است که مقدار DNA در کروموزوم ها قبل از میوز I فقط یک بار دو برابر می شود (شکل 1). کاهش دو برابری تعداد کروموزوم ها در طول تشکیل سلول های زایا، در طول لقاح، امکان بازیابی تعداد اولیه (دیپلوئید) کروموزوم ها و حفظ ثبات آن را فراهم می کند. این امر مستلزم جداسازی دقیق جفت کروموزوم های همولوگ بین سلول های زاینده است. هنگامی که خطا رخ می دهد، آنیوپلوئیدی رخ می دهد - کمبود یا بیش از حد کروموزوم، و این عدم تعادل منجر به مرگ جنین یا ناهنجاری های رشدی شدید (در انسان، به اصطلاح بیماری های کروموزومی) می شود.

ساختار و عملکرد کمپلکس سیناپتونمال

کمپلکس سیناپتونمال شامل دو محور پروتئینی از کروموزوم های همولوگ است که توسط یک زیپ پروتئینی متصل شده اند (شکل 2). دندان های سگک، دایمرهای میله ای شکلی از مولکول های پروتئینی موازی چین خورده و یکسان با مارپیچ α بلند در وسط مولکول هستند. در مخمر S. cerevisiae -این پروتئین Zip1 در پستانداران و انسان است - SCP1 (SYCP1). این پروتئین ها توسط انتهای C ترمینال خود به محورهای کروموزومی (عناصر جانبی کمپلکس) متصل می شوند و انتهای N ترمینال آنها در داخل فضای مرکزی به سمت یکدیگر هدایت می شوند (شکل 3). در انتهای N مولکول ها "خارهای" باردار وجود دارد - پیک های متناوب تراکم بارهای مثبت و منفی اسیدهای آمینه (شکل 4) که تعامل مکمل آنها اتصال الکترواستاتیک قوی دندان ها را تضمین می کند.

فضای به اصطلاح مرکزی مجتمع (شکاف بین محورهای پروتئینی، پر شده با دندان های "بسته کننده" به عرض حدود 100 نانومتر) و همچنین کل مجموعه (مقطع آن حدود 150-200 نانومتر است) وجود ندارد. در یک میکروسکوپ نوری معمولی قابل مشاهده است، زیرا کل مجموعه توسط کروماتین پوشانده شده است. برای اولین بار، کمپلکس سیناپتونمال روی بخشهای فوق نازک (0.8 میکرومتر ضخامت) خرچنگ و بیضه موش با استفاده از میکروسکوپ الکترونی عبوری مشاهده شد. در سال 1956 به طور مستقل توسط دو محقق آمریکایی - M. Moses و D. W. Fossett کشف شد.

در حال حاضر هنگام مطالعه مجتمع از روش به اصطلاح میکرواسپریدینگ استفاده می شود. سلول‌های بیضه (یا بساک‌های گیاهی) پس از شوک هیپوتونیک روی یک بستر پلاستیکی قرار می‌گیرند که روی یک لام شیشه‌ای اعمال می‌شود. محتویات سلول ترکیده با محلول ضعیف فرمالدئید تثبیت شده و با نمک ها تضاد می شود. فلزات سنگین(بهترین از همه - AgNO 3). شیشه در زیر میکروسکوپ کنتراست فاز مشاهده می شود و سلول هایی که باید حاوی کمپلکس باشند بر اساس شواهد غیرمستقیم انتخاب می شوند. دایره ای از فیلم با سلول مورد نظر روی یک شبکه فلزی برداشته شده و در یک میکروسکوپ الکترونی قرار می گیرد (شکل 5). در صورت لزوم، قبل از کنتراست، سلول ها با آنتی بادی های پروتئین های مورد علاقه محقق درمان می شوند. این آنتی‌بادی‌ها با مهره‌های طلای کلوئیدی مدرج نشان‌گذاری شده‌اند که به وضوح زیر میکروسکوپ الکترونی قابل مشاهده هستند.

در طول پروفاز میوز I، کمپلکس سیناپتونم کروموزوم های همولوگ موازی را تقریباً تا زمانی که در استوای سلول ساخته شوند (متافاز I) نگه می دارد. کروموزوم‌ها با استفاده از کمپلکس سیناپتونمال برای مدتی (از 2 ساعت در مخمر تا 2-3 روز در انسان) به هم متصل می‌شوند، که طی آن بخش‌های همولوگ DNA بین کروموزوم‌های همولوگ رد و بدل می‌شوند. متقاطع، که با فرکانس حداقل یک رویداد (معمولاً دو، کمتر سه یا چهار) در هر جفت کروموزوم همولوگ رخ می‌دهد، شامل ده‌ها پروتئین آنزیمی اختصاصی میوز می‌شود.

مکانیسم مولکولی تلاقی و پیامدهای ژنتیکی آن دو موضوع بزرگ است که فراتر از محدوده وظایف است. این داستان. ما به این فرآیند علاقه مند هستیم زیرا در نتیجه آن، کروموزوم های همولوگ به طور محکم توسط مولکول های DNA متقاطع (کیاسماتا) به هم متصل می شوند و نیاز به حفظ دوتایی کروموزوم با کمک کمپلکس سیناپتونم از بین می رود (پس از اتمام تلاقی، پیچیده ناپدید می شود). کروموزوم های همولوگ که توسط کیاسماتا به هم متصل می شوند، در خط استوای دوک تقسیم سلولی قرار می گیرند و از طریق رشته های دوک تقسیم سلولی به سلول های مختلف پراکنده می شوند. پس از تکمیل میوز، تعداد کروموزوم های سلول های دختر به نصف کاهش می یابد.

بنابراین، فقط در آستانه میوز I ساختار کروموزوم به طور اساسی تغییر می کند. یک ساختار درون هسته ای و بین کروموزومی بسیار خاص - مجموعه سیناپتونمال - هر بار یک بار رخ می دهد. چرخه زندگیارگانیسم برای مدت کوتاهی برای اتصال جفتی کروموزوم های همولوگ و عبور از آن، و سپس از بین می رود. این و بسیاری از رویدادهای دیگر در طول میوز در سطوح مولکولی و زیر سلولی (فراساختاری) با کار پروتئین های متعددی که عملکردهای ساختاری، کاتالیزوری و جنبشی (حرکتی) را انجام می دهند، تضمین می شوند.

پروتئین های کمپلکس سیناپتونمال

در دهه 70 دور، ما شواهد غیرمستقیم دریافت کردیم که نشان می‌دهد کمپلکس سیناپتونمال از خودآرایی عناصر آن تشکیل شده است، که می‌تواند در غیاب کروموزوم‌ها رخ دهد. این آزمایش توسط خود طبیعت انجام شد و ما توانستیم آن را مشاهده کنیم. معلوم شد که در کرم گرد خوک، در سیتوپلاسم سلول‌هایی که برای میوز I آماده می‌شوند، بسته‌ها یا "پشته‌هایی" از عناصر مورفولوژیکی کاملاً منظم مجموعه سیناپتونمال ظاهر می‌شوند (اگرچه هیچ کروموزوم در سیتوپلاسم وجود ندارد: آنها در هسته هستند. ). از آنجایی که در مرحله آماده سازی سلول ها برای میوز در هسته های سلولیهنوز هیچ کمپلکس سیناپتونمایی وجود ندارد، فرضی در مورد نقص کنترل بر توالی رویدادهای میوز در این ارگانیسم بدوی پدیدار شده است. بیش از حد پروتئین های تازه سنتز شده در سیتوپلاسم منجر به پلیمریزاسیون آنها و ظاهر ساختاری می شود که با کمپلکس سیناپتونمال متفاوت نیست. این فرضیه تنها در سال 2005 به لطف کار یک گروه بین المللی از محققانی که در آلمان و سوئد کار می کردند تأیید شد. آنها نشان دادند که اگر ژن کد کننده پروتئین زیپ پستانداران (SCP1) وارد سلول های سوماتیکی شود که روی یک محیط مغذی مصنوعی رشد می کنند و فعال شود، آنگاه در داخل سلول های کشت شده شبکه ای قدرتمند از پروتئین های SCP1 ظاهر می شود که به همان شیوه بین خود "زیپ" شده اند. مانند فضای مرکزی مجموعه. تشکیل لایه‌ای از زیپ‌های پروتئینی پیوسته در کشت سلولی به این معنی است که توانایی پیش‌بینی‌شده ما از پروتئین‌های پیچیده برای خودآرایی ثابت شده است.

در سال 1989 و 2001. کارمندان آزمایشگاه ما O. L. Kolomiets و Yu S. Fedotova "از بین بردن" طبیعی مجتمع های سیناپتونمال را در مراحل پایانی وجودشان مطالعه کردند. این فرآیند چند مرحله ای به بهترین وجه در سلول های مادر گرده در بساک چاودار مشاهده شد، جایی که همزمانی جزئی میوز وجود دارد. معلوم شد که عناصر جانبی مجموعه با "باز کردن" تدریجی سوپرمارپیچ پروتئینی که دارای سه سطح بسته بندی است، از بین می روند (شکل 6).

اساس عناصر جانبی توسعه یافته مجموعه ای از چهار پروتئین کوهزین (از انگلیسی. انسجام- کلاچ). در آستانه میوز، پروتئین کوهزین خاصی به نام Rec8 در کروموزوم ها ظاهر می شود که جایگزین کوهزین سوماتیک Rad21 می شود. سپس با سه پروتئین کوهزینی دیگر که در سلول‌های سوماتیک نیز وجود دارند به آن می‌پیوندند، اما به جای کوهزین سوماتیک SMC1، پروتئین اختصاصی میوز SMC1b ظاهر می‌شود (پایانه N آن 50٪ با انتهای N سوماتیک متفاوت است. پروتئین SMC1). این کمپلکس کوهزین در داخل کروموزوم بین دو کروماتید خواهر قرار دارد و آنها را در کنار هم نگه می دارد. پروتئین‌های اختصاصی میوز به کمپلکس کوهزین متصل می‌شوند که به پروتئین‌های اصلی محورهای کروموزومی تبدیل می‌شوند و آنها (این محورها) را به عناصر جانبی کمپلکس سیناپتونمایی تبدیل می‌کنند. در پستانداران، پروتئین های اصلی کمپلکس سیناپتونمال SCP2 و SCP3، در مخمر پروتئین ها Hop1 و Red1 و پروتئین اختصاصی میوز Rec8 است.

پارادوکس تکاملی پروتئین ها

در پستانداران و مخمرها، پروتئین های کمپلکس سیناپتونمال دارای توالی اسیدهای آمینه متفاوتی هستند، اما ساختار ثانویه و سوم آنها یکسان است. بنابراین، پروتئین زیپ SCP1 در پستانداران و پروتئین غیر همولوگ Zip1 در مخمر بر اساس یک طرح واحد ساخته شده‌اند. آنها از سه حوزه اسید آمینه تشکیل شده اند: یکی مرکزی - یک مارپیچ α، که قادر به تشکیل یک مارپیچ مرتبه دوم (ابر پیچ) و دو حوزه انتهایی - گلبول است. پروتئین‌های اصلی SCP2 و SCP3 که هیچ تشابهی با پروتئین‌های Hop1 و Red1 مخمر ندارند و ظاهراً با پروتئین‌های کمپلکس هنوز به اندازه کافی در گیاهان مورد مطالعه قرار نگرفته‌اند، همچنین ساختارهای مورفولوژیکی و عملکردی مجتمع سیناپتونمال را ایجاد می‌کنند. این بدان معنی است که ساختار اولیه (توالی اسید آمینه) این پروتئین ها یک ویژگی خنثی تکاملی است.

بنابراین، پروتئین های غیر همولوگ در موجودات دوردست تکاملی، مجموعه سیناپتونمال را طبق یک طرح واحد می سازند. برای توضیح این پدیده، از قیاسی با ساخت خانه ها از مصالح مختلف استفاده می کنم، اما طبق یک طرح واحد، مهم است که چنین خانه هایی دارای دیوار، سقف، سقف و مصالح ساختمانی با شرایط استحکام باشند . به همین ترتیب، تشکیل مجموعه سیناپتونمال به عناصر جانبی ("دیوارها")، رشته های عرضی (دندان های "زیپ") - "همپوشانی" و یک فضای مرکزی (اتاق برای "آشپزخانه") نیاز دارد. «روبات‌های آشپزخانه» باید در آنجا قرار بگیرند - مجموعه‌ای از آنزیم‌های نوترکیب که در به اصطلاح «واحدهای نوترکیبی» مونتاژ شده‌اند.

عرض فضای مرکزی مجموعه سیناپتونمال در مخمر، ذرت و انسان تقریباً 100 نانومتر است. این به دلیل طول بخش های DNA تک رشته ای است که با پروتئین نوترکیبی Rad51 پوشانده شده است. این پروتئین متعلق به گروهی از آنزیم ها (شبیه به پروتئین نوترکیبی باکتریایی RecA) است که از زمان ظهور نوترکیبی DNA (تقریباً 5/3 میلیارد سال پیش) همسانی خود را حفظ کرده اند. اجتناب ناپذیر بودن همسانی پروتئین های نوترکیب در موجودات دور با عملکرد آنها تعیین می شود: آنها با مارپیچ دوگانه DNA (همانطور در باکتری ها و پستانداران) در تعامل هستند، آن را به رشته های تک رشته ای تقسیم می کنند، آنها را با پوشش پروتئینی می پوشانند، یکی را انتقال می دهند. رشته به کروموزوم همولوگ و در آنجا دوباره مارپیچ دوگانه را بازیابی می کند. به طور طبیعی، بیشتر آنزیم های درگیر در این فرآیندها همولوژی را برای بیش از 3 میلیارد سال حفظ می کنند. در مقابل، کمپلکس‌های سیناپتونم که پس از شروع میوز (حدود 850 میلیون سال پیش) در یوکاریوت‌ها ظاهر شدند، از پروتئین‌های غیر همولوگ ساخته شده‌اند... اما طرح ساختار دامنه آنها یکسان است. این نمودار از کجا آمده است؟

یک سرنخ پروتئین Rec8 ذکر شده است که شروع به تشکیل محورهای کروموزومی در چرخه میوز می کند و در همه موجودات مورد مطالعه وجود دارد. می توان چنین فرض کرد مصالح ساختمانیبرای محور کروموزوم های میوز و عناصر جانبی کمپلکس سیناپتونمی می تواند هر پروتئین واسطه ای وجود داشته باشد که قادر به تشکیل ساختار فیبری باشد (SCP2، Hop1 و غیره)، در تعامل با کوزین Rec8 و "رسوب" روی آن، مانند بتن. روی آرماتورهای فلزی

در سال های اخیربا تجربه مشکلات در انجام کارهای آزمایشی به دلیل کمبود بودجه، شروع به استفاده فعال از روش های بیوانفورماتیک کردیم. ما به پروتئین زیپ در مگس سرکه علاقه مند بودیم. با توجه به شباهت ساختارهای ثانویه و سوم پروتئین های Zip1 مخمر و SCP1 انسانی، ما فرض کردیم که پروتئین زیپ مگس سرکه ساختار مشابهی دارد. ما کار خود را در سال 2001 آغاز کردیم، زمانی که ژنوم مگس سرکه قبلاً توالی یابی شده بود و مشخص شد که حاوی حدود 13 هزار ژن بالقوه است. چگونه می توانیم ژن پروتئین مورد نظر خود را پیدا کنیم؟

در میان 125 ژن میوز شناخته شده در آن زمان در مگس سرکه، ما فقط یک نامزد برای این نقش را پیش بینی کردیم. واقعیت این است که جهش ژن ج (3) Gکروموزوم ها از توانایی جفت شدن با استفاده از "زیپ" و ورود به نوترکیبی محروم می شوند. ما فرض کردیم که جهش‌یافته‌ها یک پروتئین معیوب دارند که دندان‌های زیر میکروسکوپی بست را تشکیل می‌دهد. ساختار ثانویه و ترکیب پروتئین مورد نظر باید مشابه پروتئین های Zip1 و SCP1 باشد.

دانستن اینکه ژن ج (3) Gدر مگس سرکه در کروموزوم 3 قرار دارد، ما پایگاه داده این ناحیه (شامل 700 هزار جفت باز) را برای یک چارچوب خواندن باز که می تواند پروتئین مشابهی را رمزگذاری کند، جستجو کردیم. ما متوجه شدیم که در غیاب همولوژی در ساختار اولیه پروتئین مورد نظر و پروتئین مخمر، اندازه آنها، سازماندهی (از سه حوزه) و توانایی دامنه مرکزی برای تشکیل یک مارپیچ α با طول معین (حدود 40) nm) باید مشابه باشد. این با شباهت تصویر میکروسکوپی الکترونی از مجموعه سیناپتونمال در میوز در مخمر و در مگس سرکه مشهود بود.

ما به فریم های خواندن باز برای تقریبا 80 ژن در منطقه جستجو نگاه کردیم. با استفاده از برنامه های کامپیوتری، به شخص اجازه می دهد تا ساختار ثانویه یک پروتئین مجازی را پیش بینی کند خواص فیزیکی و شیمیاییو توزیع بارهای الکترواستاتیک در مولکول ها، T. M. Grishaeva چنین چارچوب خواندنی را در مرز منطقه محلی سازی ژن پیدا کرد. ج (3) G.(این را ژنتیک دانان ژاپنی روی نقشه میکروسکوپی کروموزوم ها خیلی دقیق پیش بینی نکرده بودند.) معلوم شد که این یک ژن است. CG1J604با توجه به نقشه ژنومی شرکت سلرا.

ما به این نتیجه رسیدیم که این ژن مجازی باید یک ژن شناخته شده باشد ج (3) Gو پروتئینی شبیه به پروتئین Zip1 مخمر را کد می کند. در پاسخ به پیام ما، ایمیلی از S. Hawley از ایالات متحده دریافت کردیم. او به طور تجربی ثابت کرد که این ژن ج (3) Gپروتئینی را رمزگذاری می کند که یک "زیپ" بین کروموزوم ها در میوز در مگس سرکه تشکیل می دهد. نتایج کار ما همزمان بود، اما کار تجربیگروه هاولی حدود هفت سال طول کشید، اما کار کامپیوتری سه نفره ما فقط حدود سه ماه طول کشید. مقالات به طور همزمان منتشر شد. در سال 2003، ما روش جستجوهای رایانه ای خود را منتشر کردیم و نمونه هایی از پروتئین های مجازی مشابه در موجودات دیگر را ارائه کردیم. این کار اکنون به راحتی توسط همکاران خارجی مورد استناد قرار می گیرد و روش ما در ترکیب با آزمایش تجربی در دستان آنها با موفقیت کار می کند. به این ترتیب، در سال 2005، گروهی از زیست شناسان انگلیسی ژن و پروتئین دندان های زیپ را در این گیاه کشف کردند. آرابیدوپسیس تالیانا .

در خاتمه، من نمونه ای از یافته های دیگر را در این زمینه بیان می کنم زیست شناسی مولکولیمیوز، اما باید با میتوز شروع کنیم. برای اینکه کروماتیدها در آنافاز میتوز جدا شوند، کوهزینی که آنها را به هم می چسباند باید از بین برود. هیدرولیز کوهزین ها در طول میتوز یک رویداد برنامه ریزی شده ژنتیکی است. اما در متافاز میوز I، وقتی کروموزوم‌های همولوگ در خط استوای سلول قرار می‌گیرند و دوک پروتئینی آماده است تا آنها را به سمت قطب بکشد، هیدرولیز کوهزین‌ها غیرممکن می‌شود. به همین دلیل است که هر دو کروماتید هر کروموزوم، که در ناحیه مرکز جنبشی کروموزوم ها به هم چسبیده اند (کینتوکور)، به یک قطب هدایت می شوند (شکل 1 را ببینید). در اواخر دهه 90، محققان ژاپنی، با مطالعه میوز در مخمر، دریافتند که در ناحیه کینتوکور، کوهزین ها توسط پروتئینی که آن را شوگوشین می نامند محافظت می شود (ریشه این اصطلاح از واژگان سامورایی گرفته شده و به معنای محافظت است). خیلی سریع، جامعه جهانی محققان میوز به این نتیجه رسیدند که پروتئین های مشابه شوگوشین در مگس سرکه، ذرت و سایر اشیاء وجود دارد. علاوه بر این، ژن هایی که جداسازی کروماتیدها را در میوز I در مگس سرکه "منع" می کنند، 10 سال قبل شناخته شده بودند، اما محصول پروتئینی آنها رمزگشایی نشد. و در سال 2005، گروهی از محققان آمریکایی از دانشگاه کالیفرنیا در برکلی، از جمله هموطن ما و همکار قدیمی من در تحقیقات میوز I.N. و تنها در صورتی در این ناحیه ظاهر می‌شود که قبلاً Cohesin Rec8 وجود داشته باشد که از هیدرولیز محافظت می‌کند (اما فقط در میوز I). این نتایج با استفاده از آنتی بادی های فلورسنت به پروتئین ها و میکروسکوپ کانفوکال به دست آمد. باید اضافه کرد که محققان ژاپنی بلافاصله گزارش دادند که شوگوشین از Rec8 در برابر هیدرولیز محافظت می کند اگر شوگوشین دفسفریله شود. فسفوریلاسیون و دفسفوریلاسیون و همچنین استیلاسیون و داستیلاسیون تغییرات مهمی هستند که خواص مولکول های پروتئین را تغییر می دهند.

جنبه کاربردی

همه چیزهایی که گفته شده زیباست علوم پایه، آیا می توان از این دانش برای اهداف عملی استفاده کرد؟ می تواند. در اواسط دهه 80، محققان بریتانیایی و آزمایشگاه ما با استفاده از مدل‌های تجربی مختلف ثابت کردند که با استفاده از میکرواسپردهای کمپلکس‌های سیناپتونمی، می‌توان دو برابر تعداد بازآرایی‌های کروموزومی (حذف، جابه‌جایی، وارونگی) را در مقایسه با روش سنتی کروموزوم شناسایی کرد. تجزیه و تحلیل در مرحله متافاز (شکل 7). واقعیت این است که کمپلکس سیناپتونم ساختار اسکلتی کروموزوم های میوز در پروفاز است. در این زمان، کروموزوم ها تقریباً 10 برابر طولانی تر هستند، که به طور قابل توجهی وضوح تجزیه و تحلیل را افزایش می دهد. با این حال، مطالعه کروموزوم های پروفاز در هم پیچیده در یک توپ تقریبا غیرممکن است، و ساختارهای اسکلتی سفت و سخت مجموعه سیناپتونمال ترسی از گسترش ندارند، و علاوه بر این، یک میکروسکوپ الکترونی قادر به تشخیص انحرافات کوچک است که برای یک توپ غیرقابل دسترسی است. میکروسکوپ نوری

از خود پرسیدیم: آیا می توان با مطالعه نه کروموزوم ها، بلکه مجموعه سیناپتونمال، علت عقیمی را در فرزندان موش های تحت تابش مشخص کرد؟ معلوم شد که در موش‌های عقیمی که جابه‌جایی‌های کروموزومی را از والدین خود به ارث برده‌اند، این بازآرایی‌ها با استفاده از کمپلکس در 100٪ سلول‌های مورد مطالعه و با روش‌های مرسوم تجزیه و تحلیل "متافاز" - فقط در 50٪ از سلول‌ها شناسایی می‌شوند. گروهی از محققان اسپانیایی بیش از 1000 مرد مبتلا به ناباروری را مورد بررسی قرار دادند. در یک سوم از آنها، علت ناباروری قبلا مشخص نشده بود، و مطالعه کمپلکس سیناپتونمال از سلول های بیضه این بیماران به نیمی از آنها اجازه داد تا تشخیص دهند: علت ناباروری عدم وجود کمپلکس سیناپتونم است. به همین دلیل است که اسپرماتوسیت ها (سلول های پیش ساز اسپرم) رشد نمی کنند، به عنوان مثال، "توقیف" فرآیند میوز و تمام اسپرماتوژنز مشاهده شد. نتایج مشابهی توسط O. L. Kolomiets به همراه پزشکان از خارکف به دست آمد. مطالعه کمپلکس سیناپتونمال در ترکیب با سایر روش های آنالیز، درصد شناسایی علل ناباروری در بیماران مرد معاینه شده را از 17 به 30 درصد افزایش می دهد. برخی از کلینیک های انگلیسی در دهه 90 قرن بیستم. به طور فعال از روش های مشابه استفاده می کند. البته چنین تشخیصی مستلزم صلاحیت های نظری و عملی بالای پزشکان و استفاده از میکروسکوپ های الکترونی است. آزمایشگاه های روسیه هنوز به این سطح نرسیده اند، به استثنای موسسه ژنتیک عمومی. N.I. Vavilov RAS (مسکو) و موسسه سیتولوژی و ژنتیک SB RAS (نووسیبیرسک).

ممکن است تصور شود که تحقیقات فشرده در مورد مکانیسم‌های میوز به ناچار منجر به استفاده از دانش به دست آمده در آن حوزه‌های زیست‌شناسی و پزشکی می‌شود که با باروری موجودات زنده از جمله انسان مرتبط است. با این حال، قانون اعمال دستاوردهای علمیدر عمل بدون تغییر است: "اجرا کردن" چیزی به زور بی فایده است. خود تمرین‌کنندگان باید دستاوردهای علم را دنبال کنند و از آنها استفاده کنند. این رویکردی است که توسط شرکت های پیشرو داروسازی و بیوتکنولوژی اتخاذ شده است.

از کشف میوز (1885) تا کشف کمپلکس سیناپتونمال (1956) تقریباً 70 سال گذشت و از سال 1956 تا کشف پروتئین های مجتمع سیناپتونمال (1986) - 30 سال دیگر. طی 20 سال آینده، ما ساختار این پروتئین‌ها، ژن‌های کدکننده آن‌ها و پروتئین‌های برهم‌کنش را در ساخت و عملکرد کمپلکس‌های سیناپتونمال، به‌ویژه، برهم‌کنش آن‌ها با پروتئین‌های آنزیم نوترکیب DNA و غیره، یعنی بیش از دوره 30 ساله قبلی توصیفی آموخته است. مطالعات سیتولوژیکی رمزگشایی مکانیسم‌های مولکولی اساسی میوز ممکن است بیش از دو دهه طول بکشد. تاریخ علم، مانند تمام تمدن‌ها، با «فشردگی زمان» مشخص می‌شود، فشردگی فزاینده رویدادها و اکتشافات.

ادبیات:

1. Page S.L., Hawley R.S.// آنو. کشیش توسعه سلولی Biol. 2004. ج 20. ص 525-558.
2. موسی ام.جی.//کروموزوم. 2006. ج 115. ص 152-154.
3. بوگدانوف یو.ف.//کروموزوم. 1977. V. 61. P. 1-21.
4. OllingerR. و همکاران//مول. Biol. سلول 2005. ج 16. ص 212-217.
5. فدوتووا Y.S. و همکاران //ژنوم 1989. ج 32. ص 816-823; Kolomiets O.L. و غیره// غشاهای بیولوژیکی. 2001. T. 18. صص 230-239.
6. بوگدانوف یو.ف. و همکاران //بین المللی مرور کنید. سیتول. 2007. ج 257. ص 83-142.
7. بوگدانوف یو.ف.// انتوژنی. 2004. T. 35. شماره 6. صص 415-423.
8. گریشاوا T.M. و همکاران// Drosophila Inform. خدمت 2001. ج 84. ص 84-89.
9. Page S.L., Hawley R.S.// ژن ها توسعه می یابند. 2001. ج 15. ص 3130-3143.
10. بوگدانوف یو.ف. و همکاران //در سیلیکو بیول. 2003. ج 3. ص 173-185.
11. عثمان ک و همکاران //کروموزوم. 2006. ج 115. ص 212-219.
12. Hamant O.، Golubovskaya I. و همکاران.// Curr. Biol. 2005. ج 15. ص 948-954.
13. Kalikinskaya E.I. و همکاران //موت Res. 1986. ج 174. ص 59-65.
14. Egozcue J. et al.//هوم ژنت 1983. ج 65. ص 185-188; کارارا آر و همکاران// ژنت. مول. Biol. 2004. ج 27. ص 477-482.
15. بوگدانوف یو.ف.، کولومیتس او.ال.کمپلکس سیناپتونمال شاخص دینامیک میوز و تنوع کروموزوم. م.، 2007.

جوهر میوز- آموزش و پرورش سلول هایی با مجموعه ای از کروموزوم هاپلوئید.

میوزاز دو بخش متوالی تشکیل شده است.

بین آنها اتفاق نمی افتد همانندسازی DNA - به همین دلیل است که مجموعه هاپلوئید است.

با تشکر از این فرآیند، موارد زیر رخ می دهد:

• گامتوژنز
• c تشکیل منافذ در گیاهان.
• و تنوع اطلاعات ارثی

حالا بیایید نگاهی دقیق تر به این فرآیند بیندازیم.

میوزنشان می دهد 2 بخش، به دنبال یکدیگر.

در نتیجه معمولاً تشکیل می شوند چهار سلول(به جز برای مثال، جایی که پس از تقسیم اول، سلول دوم بیشتر تقسیم نمی شود، بلکه بلافاصله کاهش می یابد).

اینم یکی دیگه نکته مهم: در نتیجه میوز، به عنوان یک قاعده، از هر چهار سلول، سه سلول کاهش می یابد، یک سلول باقی می ماند، یعنی انتخاب طبیعی . این نیز یکی از وظایف میوز است.

اینترفاز بخش اول:

انتقال سلول از حالت 2n2c تا 2n4c، از آنجایی که همانندسازی DNA رخ داده است.

پروفاز:

در اولین تقسیم رخ می دهد فرآیند مهم – عبور از.

در پروفاز I میوز، هر یک از کروموزوم های دو کروماتید از قبل پیچ خورده، تک ظرفیتی هارابطه نزدیک با همولوگبه او این نامیده می شود (خوب اشتباه گرفته شده با ترکیب مژک داران) یا سیناپسیس. یک جفت کروموزوم همولوگ که به هم می رسند نامیده می شود

سپس کروماتید با یک کروماتید همولوگ (غیر خواهر) روی کروموزوم همسایه (که با آن تشکیل شده است) تلاقی می کند. دو ظرفیتی). محل تقاطع کروماتیدها نامیده می شود. کیاسموسدر سال 1909 توسط دانشمند بلژیکی فرانس آلفونس یانسنز کشف شد.

و سپس یک قطعه کروماتید در جای خود می شکند کیاسماتاو به کروماتید دیگر (همسان، یعنی غیر خواهر) می پرد.

اتفاق افتاد نوترکیبی ژن .

نتیجه: برخی از ژن ها از یک کروموزوم همولوگ به کروموزوم دیگر مهاجرت کردند.

به عبور ازیک کروموزوم همولوگ دارای ژن هایی از ارگانیسم مادری و دومی از کروموزوم پدری است. و سپس هر دو کروموزوم همولوگ دارای ژن های ارگانیسم مادری و پدری هستند.

معنی عبور از این است: در نتیجه این فرآیند، ترکیبات جدیدی از ژن ها تشکیل می شود، بنابراین بیشتر تنوع ارثی، بنابراین احتمال بیشتری برای ویژگی های جدید وجود دارد که ممکن است مفید باشند.

سیناپسیس (همراهی)همیشه در طول میوز رخ می دهد، اما عبور ازممکن است اتفاق نیفتد

به دلیل تمام این فرآیندها: صرف، عبور از رویپروفاز I طولانی تر از پروفاز II است.

متافاز

تفاوت اصلی بین تقسیم اول میوز و

در میتوز، کروموزوم های دو کروماتید در امتداد استوا و در اولین تقسیم میوز قرار می گیرند. دو ظرفیتیکروموزوم های همولوگ که به هر یک از آنها متصل هستند رشته های دوکی.

آنافاز

با توجه به این واقعیت که آنها در امتداد خط استوا قرار گرفتند دو ظرفیتی، واگرایی کروموزوم های دو کروماتید همولوگ رخ می دهد. برخلاف میتوز که در آن کروماتیدهای یک کروموزوم از هم جدا می شوند.

تلوفاز

سلول های حاصل از حالت 2n4c به حالت تغییر می کنند n2c، چگونه آنها دوباره با سلول های تشکیل شده در نتیجه میتوز متفاوت هستند: اولاً آنها هاپلوئید. اگر در میتوز، در پایان تقسیم، سلول‌های کاملاً یکسان تشکیل شوند، در اولین تقسیم میوز، هر سلول فقط یک کروموزوم همولوگ دارد.

اشتباهات در تفکیک کروموزوم در طول تقسیم اول می تواند منجر به تریزومی شود. یعنی وجود یک کروموزوم بیشتر در یک جفت کروموزوم همولوگ. به عنوان مثال، در انسان، تریزومی 21 علت سندرم داون است.

اینترفاز بین بخش اول و دوم

- یا خیلی کوتاه یا اصلا. بنابراین، قبل از تقسیم دوم وجود ندارد همانندسازی DNA. این بسیار مهم است، زیرا تقسیم دوم به طور کلی برای بیرون آمدن سلول ها ضروری است هاپلوئیدبا کروموزوم های تک کروماتید.

بخش دوم

- تقریباً مشابه تقسیم میتوزی رخ می دهد. آنها فقط وارد تفرقه می شوند هاپلوئیدسلول‌هایی با کروموزوم‌های دو کروماتید (n2c)، که هر کدام در امتداد خط استوا قرار دارند، رشته‌های دوک به آن متصل می‌شوند. سانترومرهاهر کروماتید هر کروموزوم در متافازII.در آنافازIIکروماتیدها جدا می شوند و در تلوفازIIتشکیل می شوند هاپلوئیدسلول های دارای کروموزوم های تک کروماتید ( nc). این لازم است تا هنگام ادغام با یک سلول مشابه دیگر (nc)، یک 2n2c "عادی" تشکیل شود.