Թթվածնի հետ շփման ժամանակ լիպիդների պերօքսիդացումը (ավտոօքսիդացումը) ոչ միայն սննդամթերքը դարձնում է անօգտագործելի (թթվածություն), այլև առաջացնում է հյուսվածքների վնասում in vivo՝ նպաստելով ուռուցքային հիվանդությունների զարգացմանը: Վնասակար ազդեցությունը սկսվում է ազատ ռադիկալների կողմից, որոնք առաջանում են մեթիլենային կամուրջներով կրկնակի կապեր պարունակող ճարպաթթուների պերօքսիդների ձևավորման ժամանակ (այս փոփոխությունը տեղի է ունենում բնական պոլիչհագեցած ճարպաթթուներում) (նկ. 15.28): Լիպիդային պերօքսիդացումը շղթայական ռեակցիա է, որն ապահովում է ազատ ռադիկալների ընդլայնված վերարտադրությունը, որոնք սկիզբ են դնում պերօքսիդացման հետագա տարածմանը: Ամբողջ գործընթացը կարելի է ներկայացնել հետևյալ կերպ.

1) Նախաձեռնում՝ Ռ-ի ձևավորում նախորդից

2) ռեակցիայի զարգացում.

3) դադարեցում (ռեակցիայի դադարեցում).

Քանի որ ROOH հիդրոպերօքսիդը հանդես է գալիս որպես սկզբնավորման գործընթացում որպես նախադրյալ, լիպիդային պերօքսիդացումը ճյուղավորված շղթայական ռեակցիա է, որը կարող է նշանակալից առաջացնել:

Բրինձ. 15.27. Դոլիչոլ (-ալկոհոլ).

Բրինձ. 15.28. Լիպիդային պերօքսիդացում. Ռեակցիան սկսվում է լույսի կամ մետաղական իոնների միջոցով: Մալոնդիալդեհիդը, որը ձևավորվում է միայն երեք և ավելի կրկնակի կապերով ճարպաթթուներից, օգտագործվում է որպես լիպիդային պերօքսիդացման ցուցիչ՝ էթանի հետ միասին, որը ձևավորվում է o-ճարպաթթուների երկածխածնային վերջավոր մասի և պենտանի բաժանմամբ։ , որը ձևավորվում է o-ճարպաթթուների վերջնական հինգածխածնային մասի ճեղքումով։

վնաս. Ճարպի պերօքսիդացման գործընթացը կարգավորելու համար թե՛ մարդիկ, թե՛ բնությունը օգտագործում են հակաօքսիդանտներ։ Այդ նպատակով պարենային ապրանքներին ավելացնում են պրոպիլ գալատ, բութիլացված հիդրօքսիանիզոլ և բուտիլացված հիդրօքսիտոլուեն։ Բնական հակաօքսիդանտները ներառում են ճարպային լուծվող վիտամին E (տոկոֆերոլ), ինչպես նաև ջրում լուծվող ուրատներ և վիտամին C: -Կարոտինը հակաօքսիդանտ է միայն ցածր արժեքներով շղթայական ռեակցիայի, և 2) մարող (ընդհատող շղթայի) հակաօքսիդանտներ, որոնք կանխում են շղթայական ռեակցիայի զարգացումը: Առաջինը ներառում է կատալազը և այլ պերօքսիդազները, որոնք ոչնչացնում են ROOH-ը, և նյութեր, որոնք ստեղծում են մետաղների հետ քելատային համալիրներ՝ DTP A (դիէթիլենտրիամին պենտաացետատ) և EDTA (էթիլենդիամին տետրացետատ): Ֆենոլները կամ անուշաբույր ամինները հաճախ օգտագործվում են որպես շղթա կոտրող հակաօքսիդանտներ։ In vivo պայմաններում շղթա կոտրող հիմնական հակաօքսիդանտներն են սուպերօքսիդ դիսմուտազը (տե՛ս էջ 126), որը մաքրում է սուպերօքսիդի ազատ ռադիկալները ջրային փուլում, ինչպես նաև վիտամին E-ն, որը մաքրում է ROO ազատ ռադիկալները լիպիդային փուլում և, հնարավոր է, միզուկը։ թթու.

In vivo պերօքսիդացումը կատալիզացվում է նաև թրոմբոցիտների, լեյկոցիտների և այլնի մեջ հայտնաբերված հեմային միացությունների և լիպոքսիգենազների միջոցով:

Բրինձ. 15.29. ա-Տոկոֆերոլ.

Վիտամին E (a-tocopherol)

Կան մի քանի բնական թոքոֆերոլներ: Բոլորը 6-հիդրօքսիքրոմաններ են կամ իզոպրեոիդ փոխարինիչներով տոկոլներ (նկ. 15.29): α-տոկոֆերոլը ամենալայն տարածվածն է և որպես վիտամին ունի ամենամեծ կենսաբանական ակտիվությունը:

Վիտամին E-ն ունի առնվազն երկու նյութափոխանակության գործառույթ. Նախ, այն ծառայում է որպես բնության ամենաուժեղ ճարպային լուծվող հակաօքսիդանտը, և երկրորդը, այն ունի հատուկ, թեև ամբողջությամբ չհասկացված, դերը սելենի նյութափոխանակության մեջ:

Վիտամին E-ն պերօքսիդացումից բջջային և ենթաբջջային թաղանթների ֆոսֆոլիպիդների պաշտպանության առաջին էշելոնն է: Միտոքոնդրիաների, էնդոպլազմային ցանցի և պլազմային թաղանթների ֆոսֆոլիպիդները հատուկ կապ ունեն α-տոկոֆերոլի նկատմամբ, ուստի վիտամինն ակնհայտորեն կենտրոնացած է այդ թաղանթներում: Տոկոֆերոլները գործում են որպես հակաօքսիդանտներ, որոնք ընդհատում են օքսիդացման շղթաները՝ ֆենոլային ջրածինը պերօքսիդ ռադիկալին փոխանցելու իրենց ունակության շնորհիվ (նկ. 15.30): Ֆենօքսի ռադիկալը ռեզոնանսով կայունացված և համեմատաբար ոչ ռեակտիվ կառուցվածք է, բացառությամբ պերօքսիդի այլ ռադիկալների հետ փոխազդեցության: Այսպիսով, α-tocopherol-ը գրեթե չի մասնակցում օքսիդացման շղթայական ռեակցիային. Քրոման օղակի և α-տոկոֆերոլի կողային շղթայի օքսիդացումից ստացվում է արտադրանք, որը ազատ ռադիկալ չէ (նկ. 15.31): Այս մթերքը կազմում է գլյուկուրոնաթթվի կոնյուգատ և արտազատվում մաղձով: α-տոկոֆերոլի հակաօքսիդանտ ազդեցությունը պահպանվում է թթվածնի բարձր կոնցենտրացիաների դեպքում, ուստի զարմանալի չէ, որ

Բրինձ. 15.30. Տոկոֆերոլների շղթայական ռեակցիան մարող հակաօքսիդիչ ազդեցությունը պերօքսիդի ռադիկալների դեմ

Բրինձ. 15.31. Ա-տոկոֆերոլի օքսիդացման արդյունք։ Ատոմների համարակալումը թույլ է տալիս համեմատել դրանց դիրքը արտադրյալի և հիմնական միացության մեջ:

վիտամինը կուտակվում է լիպիդներով հարուստ տարածքներում՝ շփվելով այնպիսի միջավայրի հետ, որտեղ պահպանվում է թթվածնի բարձր մասնակի ճնշումը՝ էրիթրոցիտների և շնչուղիների բջիջների թաղանթներում:

Այնուամենայնիվ, նույնիսկ բավարար քանակությամբ վիտամին E-ի առկայության դեպքում որոշ պերօքսիդներ են ձևավորվում: Պերօքսիդների կործանարար ազդեցությունից թաղանթների պաշտպանության երկրորդ էշելոնը (տե՛ս էջ 204) գլուտատիոն պերօքսիդազն է, որը պարունակում է սելեն։ Այսպիսով, վիտամին E-ի և սելենի ազդեցությունը, ըստ երևույթին, պաշտպանում է բջջային և ենթաբջջային բաղադրիչները պերօքսիդների վնասումից՝ ապահովելով օրգանելների ամբողջականությունը և դրանով իսկ կանխելով պաթոլոգիական պայմանների զարգացումը ֆիզիկական, քիմիական կամ այլ սթրեսային գործոնների ազդեցության տակ:

Օքսիդատիվ սթրեսի ժամանակ բջիջների վնասման առաջնային մեխանիզմներից առաջատարը թաղանթային ֆոսֆոլիպիդներում ճարպաթթուների մնացորդների օքսիդացումն է։ Սա նվազեցնում է դրանց հիդրոֆոբությունը և խաթարում թաղանթների կայունությունը, փոխում է թաղանթին կապված ֆերմենտների աշխատանքը և մեծացնում թաղանթների թափանցելիությունը իոնների նկատմամբ:

Ազատ ռադիկալների ռեակցիաները ճարպաթթուների հետ լայնորեն հայտնի են դարձել սննդի արդյունաբերության մեջ դրանց արդիականության պատճառով։ Տհաճի տեսքը հոտըԵվ ողորմությունապրանքներ - սա դրսեւորում է լիպիդային պերօքսիդացում(ՀԱՏԱԿ):

Ազատ ռադիկալների ռեակցիաների հիմնական սուբստրատը պոլիչհագեցած ճարպաթթուների կրկնակի կապերն են: IN բջջային մեմբրաններպոլիչհագեցած ճարպաթթուները հայտնաբերված են ֆոսֆոլիպիդներում և գլիկոլիպիդներում: Բացի այդ, պոլիչհագեցած ճարպաթթուներով մեծ քանակությամբ ֆոսֆոլիպիդներ տեղայնացված են լիպոպրոտեինային պատյանբարձր, ցածր և շատ ցածր խտություն, ինչը կարևոր է աթերոսկլերոզի պաթոգենեզում:

Ճարպաթթուների, հիդրոպերօքսիդների ազատ ռադիկալների օքսիդացման արդյունքում և diene conjugates(առաջնային արտադրանք), որոնք շատ անկայուն են։ Փոփոխական վալենտության մետաղների մասնակցությամբ դրանք արագորեն վերածվում են երկրորդային ( ալդեհիդներԵվ դիալդեհիդներ) և երրորդական ( Շիֆի հիմքերը) լիպիդային պերօքսիդացման արտադրանք.

Լիպիդային պերօքսիդացումը ներառում է մի քանի փուլ.

1. Նախաձեռնություն.
2. Զարգացում.
3. Ճյուղավորում.
4. Շրջանակի ընդմիջում.

Նախաձեռնության պահին օրինակ՝ հիդրօքսիլՌադիկալը հարձակվում է մեթիլենի խմբի վրա, որը գտնվում է կրկնակի կապերի միջև և ջարդում է ջրածնի ատոմը, որը վերածում է հիդրօքսիլ ռադիկալը ջրի: Հաջորդը, կրկնակի կապը վերադասավորվում է ճարպաթթվի մեջ, ռադիկալ խումբը տեղահանվում է և փոխազդում է թթվածնի հետ: Արդյունքում՝ լիպոպերոքսիլ ռադիկալ.

Ստացված լիպոպերօքսի ռադիկալի հետագա փոխազդեցությունը հարևան ճարպաթթուների հետ հանգեցնում է դրա չեզոքացման և նոր լիպոպերոքսի ռադիկալների առաջացմանը, այսինքն. գծային շղթայական ռեակցիայի զարգացմանը՝ նոր օքսիդացված ճարպաթթուների առաջացմամբ։

Լիպիդային պերօքսիդացման ռեակցիաների զարգացում

Բացի գծային զարգացումից, ռեակցիայի ճյուղավորումը կարող է առաջանալ ձևավորման պատճառով հիդրոէլեկտրոնի պերօքսիդ ցանկացած մետաղից կամ երբ ենթարկվում է ճառագայթման:

Լիպիդային պերօքսիդացման ռեակցիաների ճյուղավորում և դադարեցում

Շղթայական ռեակցիան ընդհատվում է, երբ ռադիկալները փոխազդում են միմյանց հետ կամ տարբեր հակաօքսիդանտների հետ ռեակցիայի մեջ, օրինակ՝ վիտամին E, որը նվիրաբերում է էլեկտրոններ՝ վերածվելով բավականին կայուն օքսիդացված ձևի։

Լիպիդային պերօքսիդացման արտադրանք

LPO-ի առաջնային արտադրանքներն են ճարպաթթուների հիդրոպերօքսիդներ, դրանք ենթարկվում են հետագա տարրալուծման երկրորդային լիպիդային պերօքսիդացման արգասիքների՝ տարբեր սպիրտների, կետոնների, ալդեհիդների և դիալդեհիդների, էպօքսիդների և այլ միացությունների առաջացմամբ։

Առավել ռեակտիվը երկրորդական LEX ապրանքներն են մալոնդիալդեհիդ(MDA), որն ունակ է կովալենտային կապեր ստեղծել NH 2 սպիտակուցների խմբերի և այլ մոլեկուլների հետ՝ Շիֆի հիմքեր ձևավորելու համար։

Մալոնդիալդեհիդի առաջացման ռեակցիաների սխեման

Մալոնդիալդեհիդի դերը

(MDA), որը ձևավորվել է լիպիդային պերօքսիդացման ժամանակ, ունակ է արձագանքել ε-NH 2 խմբերի հետ լիզինկամ սպիտակուցների N-տերմինալ ամինաթթուներ՝ NH 2 խմբերով ֆոսֆոլիպիդներԵվ գլիկոզամիններ. MDA-ն կամուրջներ է ստեղծում մոլեկուլների ներսում և միջև՝ Շիֆի հիմքերը ձևավորելու համար:

Բնութագրեր, արտադրանք, կենսաբանական
և պաթոֆիզիոլոգիական դերը

Լիպիդային պերօքսիդացում - ազատ ռադիկալների շղթա
գործընթաց,
ծակող
Վ
կենսամեմբրաններ
Եվ
լիպոպրոտեիններ,
ուղեկցվում է պոլիչհագեցած օքսիդատիվ քայքայմամբ
ճարպաթթուներ (PUFAs) ազատ ռադիկալների ձևավորմամբ և
մոլեկուլային արտադրանք.
Լիպիդային պերօքսիդացման ազատ ռադիկալային ռեակցիաները մշտապես տեղի են ունենում բոլորի մոտ
օրգանիզմներ՝ միկրոօրգանիզմներից մինչև կենդանիներ և մարդիկ:
Սեռի դերը.
- մեմբրանի լիպիդների նորացում
- կառուցվածքային հոմեոստազի պահպանում
- կենսաբանորեն ակտիվ միացությունների կենսասինթեզ (պրոստագլանդիններ,
թրոմբոքսաններ, լեյկոտրիեններ)
- թաղանթային ֆերմենտների գործունեությունը
- գենի արտահայտություն
- բջիջների բաժանում
- ապոպտոզի կարգավորում
- Ավելորդ ակտիվացումը LPO հանգեցնում է զարգացման պաթոլոգիական
գործընթացներ (օքսիդատիվ սթրես):

1956 թվականին Ն.Ն.Սեմենովը Ս.Հինշելվուդի հետ ստացել է Նոբելյան մրցանակ
Քիմիայի մրցանակ «Քիմիական ռեակցիաների մեխանիզմի հետազոտության համար, ք
հատկապես շղթայական ռեակցիաների տեսության ստեղծման համար»։
Սիրիլ Նորման Հինշելվուդ
Ակադեմիկոս Ն.Ն.Սեմենով

Տարուսով Բ.Ն.
Առաջատար վարկածի հեղինակ
ազատ ռադիկալների դերը
LPO ռեակցիաները զարգացման մեջ
պաթոլոգիական գործընթացները
վանդակ
Վլադիմիրով Յու.Ա.
Բուրլակովա Է.Բ.

Էմանուել Ն.Մ.
Տարուսով Բ.Ն.
Նրանք առաջ քաշեցին LPO-ի դերի գաղափարը ծագման և պաթոգենեզում
տարբեր հիվանդություններ. Սա ձևավորեց SRO-ի հայեցակարգի հիմքը որպես
Մեմբրանային կառուցվածքների վնասման ունիվերսալ մեխանիզմ
բջիջների, ինչպես նաև կենսամոլեկուլների օքսիդատիվ ձևափոխման ընթացքում
տարբեր պաթոլոգիական պայմաններ, ծայրահեղության ենթարկվածություն
գործոնները, ինչպես նաև ծերացման ժամանակ։

Ընդհանուր ազատ ռադիկալների հավասարում
FLOOR-ն ունի հետևյալ տեսքը.
(L + LO ) + LH + O2 → (L + LO ) +
LOOH + H2O
L, LO - լիպիդային ռադիկալներ
LH պոլիչհագեցած
թթու (PUFA)
LOOH - լիպիդային հիդրոպերօքսիդ
ճարպ

FLOOR-ի ամենակարևոր առանձնահատկությունները.

1. O2-ը կախված գործընթաց է: Ձևավորման համար անհրաժեշտ է O2
ԱԿՄ, գործընթաց սկսելու, շարունակական արձագանքներ և
շղթայական ճյուղեր;
2. գործընթացի արագությունը կախված է ոչ միայն կենտրոնացվածությունից
սկզբնական և վերջնական նյութերի, այլև բովանդակության վրա
միջանկյալ միացություններ - լիպիդային ռադիկալներ;
3. LPO-ի բարձր կախվածությունը շրջակա միջավայրի ջերմաստիճանից
(Q10 > 5);
4.
արագություն
ՀԱՐԿ
խիստ
կախված է
-ից
աստիճաններ
լիպիդային չհագեցվածություն;
5. LPO-ն առաջանում է ատոմից ջրածնի ատոմի աբստրակցիայի միջոցով
ածխածինը α-դիրքում, այսինքն. հարևանություն կրկնակի կապով;
6. Ըստ թթվածնի օգտագործման տեսակի՝ LPO-ն վերաբերում է
դիօքսիգենազի օքսիդացման ուղին:

Մոլեկուլային թթվածնի մասնակցության սխեման
Բջջում սուբստրատների (S) օքսիդատիվ փոխակերպումները
S վերականգնել
O2
S օքսիդ
O2 օքսիդազի ուղին
H 2O
Շ
monooxygenase ուղին SOH H 2O
Շ
SOOH դիօքսիգենազի ուղին

ROS-ի արտադրության ակտիվացնողներ և արգելակիչներ

Ազատ ռադիկալների արտադրության հիմնական «գործարանները» մեր
մարմինը սպասարկվում է կենդանիների ներսում փոքր երկարավուն մարմիններով
բջիջները՝ միտոքոնդրիաները, նրա ամենակարեւոր էներգետիկ կայանները։

Ֆիզիոլոգիական պայմաններում՝ ավելին
95% մոլեկուլային թթվածին
մասնակցում է օքսիդացման գործընթացին
ֆոսֆորիլացում միտոքոնդրիայում.
Այնուամենայնիվ, թթվածնի մոլեկուլը կարող է
թերի վերականգնմանը, որը
հանգեցնում է առաջացման
չափազանց ռեակտիվ
թթվածնի ռադիկալներ.

չզույգված էլեկտրոն
զուգակցված էլեկտրոններ
Ազատ ռադիկալները շատ ակտիվ են
մոլեկուլներ կամ ատոմներ, որոնք ունեն մեկ կամ մի քանիսը
չզույգված էլեկտրոններ արտաքին ուղեծրում, որոնք
նրանց դարձնում է հատկապես ակտիվ և «ագրեսիվ»:
Ազատ ռադիկալները ձգտում են վերականգնել
բացակայող էլեկտրոնը՝ խլելով այն շրջապատողներից
մոլեկուլներ.

Կենսաբանական համակարգերում թթվածնի կրճատում և
ռեակտիվ թթվածնի տեսակների ձևավորում (ROS)

Ակտիվացված թթվածնի մետաբոլիտներ (AOM)
- բարձր ռեակտիվ, հիմնականում
արմատական ​​թթվածնային միացություններ,
արդյունքում գոյացած կենդանի օրգանիզմներում
մոլեկուլային թերի վերականգնում
թթվածին կամ փոխելով դրանցից մեկի պտույտը
էլեկտրոններ, որոնք տեղակայված են արտաքին ուղեծրերում:
Հայտնաբերվել է 300-ից 800 տարբեր օրգանական միացություններ
ռադիկալներ՝ լիպիդների, սպիտակուցների ռադիկալներ,
ցածր մոլեկուլային քաշի պեպտիդներ, նուկլեինաթթուներ
թթուներ, ֆենոլներ, անօրգանական մոլեկուլներ

Մենշչիկովա Է.Բ. et al., 2006 թ

Վլադիմիրով Յու.Ա., 2000 թ

Բնական ազատ ռադիկալների նյութափոխանակություն
(Վլադիմիրով Յու.Ա., 1998)
Ռադիկալների ձևավորում
Առաջնային
ՈՉ, KoQ
ռադիկալներ:
Արմատական ​​հեռացում
O2‾,
Նվազեցնող նյութեր, SOD, հեմոգլոբին, ալբումին
Ռադիկալ ձևավորող
Կատալազ, պերօքսիդազ, գլուտատիոնի մոլեկուլներ՝ H2O2, LOOH, HOCl, պերօքսիդազ,
ցերուլոպլազմին,
Fe2+ ​​իոններ
ֆերիտին, կոմպլեքսներ
Երկրորդային ռադիկալներ՝ OH, L,
LO, LO2
Արմատական ​​թակարդներ
Երրորդային ռադիկալներ. ռադիկալներ Հակաօքսիդանտներ և արգելակիչներ
հակաօքսիդանտներ և այլն:
ազատ ռադիկալների գործընթացները

Ազատ ռադիկալները բաժանվում են
երրորդական (Վլադիմիրով Յու.Ա.):
առաջնային,
երկրորդական և
ընթացքում անընդհատ առաջանում են առաջնային ազատ ռադիկալներ
մարմնի կենսական գործունեությունը որպես պաշտպանիչ միջոց
բակտերիաներ, վիրուսներ, օտար և ուռուցքային բջիջներ: Այո, ֆագոցիտներ
ազատել և օգտագործել ազատ ռադիկալները որպես զենք
միկրոօրգանիզմների և քաղցկեղի բջիջների դեմ.
Երկրորդային ռադիկալները, ի տարբերություն առաջնային ռադիկալների, չեն գործում
ֆիզիոլոգիապես օգտակար գործառույթներ.
Ընդհակառակը, դրանք կործանարար ազդեցություն ունեն բջջայինի վրա
կառուցվածքները, որոնք փորձում են խլել էլեկտրոնները «լիարժեք» մոլեկուլներից,
որի արդյունքում ինքնին դառնում է «վնասված» մոլեկուլը
ազատ ռադիկալ (երրորդական), բայց առավել հաճախ թույլ, ոչ
ունակ է կործանարար գործողությունների.

AKM դասակարգում
1. Ռեակտիվ թթվածնի տեսակներ (ROS) – մոլեկուլային թթվածնի մեկ, երկու և երեք էլեկտրոնների վերականգնում (O2 ‾, HO2, H2O2, OH) կամ
փոփոխություններ արտաքին ուղեծրի էլեկտրոններից մեկի սպինում (1O2):
2. Հիպոհալոգենիտներ - հալոգենների ակտիվ ձևեր (AFH) - (HOCl, HOBr, HOI,
HOSCN) ջրածնի պերօքսիդի և հալոգենների ֆերմենտային ռեակցիայի արտադրանք են,
որը կատալիզացվում է միելոպերօքսիդազով, էոզին պերօքսիդազով,
լակտոպերօքսիդազ: Բորբոքման մարկերներ.
3. Ազոտի օքսիդ NO և դրա մետաբոլիտները՝ ռեակտիվ ազոտի տեսակներ (RNS) - (NO2,
NO+, NO‾, ONOO‾, S-nitrosothiols): NO-ի ֆիզիոլոգիական գործառույթները՝ կարգավորում
անոթային տոնուսը (էնդոթելի թուլացման գործոն), նոր տեսակի միջնորդ,
մանրէասպան և հակաքաղցկեղային ազդեցություն:
4. Լիպիդային ռադիկալներ (L, LO, LO2) - առաջանում են լիպիդային պերօքսիդացման ժամանակ, ընթացքում.
բարձր կոնցենտրացիաներ - ցիտոտոքսիկ ազդեցություն, ստացիոնար վիճակում
կոնցենտրացիաներ - կենսաբանական գործընթացների կարգավորիչներ:

Օքսիդատիվ սթրես (OS) - հերթափոխի վիճակ
դինամիկ հավասարակշռությունը համակարգում
պրոօքսիդանտներ↔հակաօքսիդանտներ (LPO↔AO) մի կողմ
ավելացել է ազատ ռադիկալների օքսիդացումը (FRO) ֆոնի վրա
հակաօքսիդիչ համակարգի խախտում.
ՕՀ մեխանիզմները ներառում են.
- OS ինքնին (AFK);
- նիտրոզիլային սթրես (NSS);
- հալոգենացնող սթրես (HSS)
- կարբոնիլային սթրես (AKS - ալդեհիդներ, կետոններ)

ROS-ի տարբեր մակարդակները տարբեր են առաջացնում
բջջային գործընթացներ.
ROS-ի ցածր մակարդակները ազդանշանային մոլեկուլներ են,
միտոգեններ կամ տարբերակման խթանիչներ և
տարածում, ROS բլոկի աճի բարձր մակարդակ,
ROS-ի գերարտադրությունը առաջացնում է ՕՀ, ակտիվացնում է ապոպտոզը

ROS → LPO → օքսիդատիվ սթրես → բջջային մահ

Սուպերօքսիդ անիոնային ռադիկալի աղբյուրներ (O2●▬)
վանդակի մեջ
1. Օրգանական միացությունների ինքնաօքսիդացում (օրինակ.
հեմոգլոբին):
2. Xanthine oxidase, որը կատալիզացնում է օքսիդացումը
xanthine (hypoxanthine) մեջ միզաթթու.
3. Միտոքոնդրիաների ETC (5-6% ROS):
4. Միկրոսոմների ETC (75% ROS)
5. NADPH օքսիդազ
Բջջում O2●▬ հեռացման ուղիները
1. Սուպերօքսիդ դիսմուտազ
2. Ցածր մոլեկուլային հակաօքսիդանտներ՝ α-տոկոֆերոլ,
ասկորբատ, միզաթթու և այլն:

Xanthine oxidoreductase – աղբյուր
սուպերօքսիդ և ջրածնի պերօքսիդ բջջում
Xanthine oxidoreductase-ը ներկայացված է երկուով
իզոֆորմներ՝ քսանտինդեհիդրոգենազ (KD) և
xanthine oxidase (XO):
CD KO-ն երկու կառուցվածքային նման Mo6+ խումբ է
և Fe2+ պարունակող ֆերմենտները տեղայնացված են
օրգանների մեծ մասն ունեն լայն ենթաշերտ
կոնկրետություն։ Նրանք օքսիդացնում են պուրինները (միջոցով
հիպոքսանտին և քսանթին մինչև միզաթթու), պիրիմիդիններ,
ադրենալին, ջրազրկել NADH, NADPH:

Պուրինային կատաբոլիզմի սխեման կատալիզացված է
xanthine oxidoreductase. Քսանտին օքսիդազ -
սուպերօքսիդի և ջրածնի պերօքսիդի աղբյուր

Միտոքոնդրիալ ETC-ը ROS-ի աղբյուր է: Միտոքոնդրիայի երկու երես՝ որպես «բջջի էլեկտրակայաններ» և ROS-ի ամենակարևոր արտադրողներ

Սուպերօքսիդի և ջրածնի պերօքսիդի արտադրությունը միտոքոնդրիումներում

Միտոքոնդրիաների դերը ապոպտոզի ինդուկցիայի մեջ. Ապոպտոզ առաջացնող գործոնի (AIF) հայտնաբերում Գիդո Կրեմերի կողմից (1994)

Միտոպտիկ մարմնի ձևավորում և միտոպտոզ

.

Կոնֆորմացիոն հիվանդությունները (CD) հիվանդություններ են
կապված հայրենի ծալովի մեխանիզմների խախտման հետ
բջջային սպիտակուցներ (ծալովի) դրանց հասունացման ընթացքում և
ֆիզիոլոգիական գործառույթների կատարում:
Այս բոլոր հիվանդությունների դեպքում կա
միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիան, որը հանգեցնում է
ավելացել է ROS-ի արտադրությունը, ինչը նպաստում է
սպիտակուցի նորմալ ծալման և կուտակման խախտում
աննորմալ կոնֆորմացիայով մոլեկուլներ.

Միտոքոնդրիալ ETC-ի դերը նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների զարգացման մեջ՝ Պարկինսոնի հիվանդություն (PD), ամիոտրոֆիկ կողային սկլերոզ

(ALS), Հանթինգթոնի հիվանդություն (HD),
Ալցհեյմերի հիվանդություն (AD)

Պարկինսոնի հիվանդությունն առաջին անգամ նկարագրվել է Ջեյմս Պարկինսոնի կողմից 1817 թվականին իր «Էսսե թթխմոր կաթվածի մասին» աշխատությունում: Կլինիկական հիմքը

Պարկինսոնի հիվանդություն - առաջին անգամ նկարագրվել է Ջեյմս Պարկինսոնի կողմից
1817 թվականին «Ակնարկ ցնցող կաթվածի մասին» գրքում։ Հիմքը
PD-ի կլինիկական պատկերը բաղկացած է դասական եռյակից.
ակինեզիա (հիպոկինեզիա), մկանային կոշտություն և հանգստի ցնցում:

Մետաբոլիկ խանգարումներ Պարկինսոնի հիվանդության ժամանակ
(Kryzhanovsky et al., 2000):
1. միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիա - խանգարում Ի
ETC ֆերմենտային համալիր (ETC I FC);
2. նեյրոնի էներգիայի դեֆիցիտ;
3. ավելացել է լիպիդային պերօքսիդացման հետ ձեւավորման թունավոր
ապրանքներ;
4. նեյրոնների Ca- գերբեռնվածություն, բջիջների մահ;
5. α-սինուկլեինի գենի մուտացիաները → փոփոխություն
α-սինուկլեինի սպիտակուցի կառուցվածքը → դրա կուտակումը
նեյրոնի մեջ → սպիտակուցային ագրեգացիա առաջացման հետ
Լյուի մարմին. Ներկայումս α-սինուկլեինը PD-ի հիմնական մոլեկուլային մարկերն է:

Ալցհեյմերի հիվանդության մեխանիզմները

Զարգացման ամենաճանաչված վարկածը
AD-ն ենթադրյալ պաթոլոգիական է
ամիլոիդ կասկադ և հարակից
տաու սպիտակուցի հիպերֆոսֆորիլացում
.

Հիվանդություն
Ալցհեյմերի հիվանդություն
(ծերուն
դեմենցիա)
-
նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություն առաջին անգամ նկարագրվել է 1906 թ
տարի գերմանացի հոգեբույժ Ալոիս Ալցհեյմերի կողմից: Ինչպես
սովորաբար հայտնաբերվում է 65 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ:
Համաշխարհային հիվանդացության մակարդակը 2006 թվականին գնահատվել է
26,6 միլիոն մարդ, իսկ 2050 թվականին հիվանդների թիվը կարող է աճել
չորս անգամ։
Ասթմայի պաթոմորֆոլոգիական և կենսաքիմիական մեխանիզմները
կապված՝
- միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիա (FC IV-ի խախտում
ETC);
- β-ամիլոիդ պեպտիդի կուտակում և ձևավորում
արտաբջջային ամիլոիդ
հուշատախտակներ;
- հետ կապված տաու սպիտակուցի հիպերֆոսֆորիլացում
միկրոխողովակներ,
և կրթություն
ներբջջային
նեյրոֆիբրիլային խճճվածք: Նեյրոնների մահը.

Ամիոտրոֆիկ կողային սկլերոզ (Լու Գերիգի հիվանդություն, շարժիչ նեյրոնների հիվանդություն, FC II և IV ETC-ի խանգարում)

Սպիտակուցի կուտակում նեյրոնում Լու Գերիգի հիվանդության ժամանակ

Հենրի Լուի Գեհրիգ, մականունով իր տոկունության համար
«Երկաթե ձին» ականավոր բեյսբոլիստ է։ IN
36 տարեկանում հիվանդացել է կողային
ամիոտրոֆիկ սկլերոզ, որը լայնորեն տարածված է
ԱՄՆ-ում և Կանադայում հայտնի է որպես «Լուի հիվանդություն»
Գեհրիգ»։
Սև խոռոչների փորձագետ Հոքինգ.
ամենանշանավորներից մեկը
աստղաֆիզիկոսներ. Նրա ձեռքբերումները դեռևս կան
ավելի նշանակալից, քանի որ գիտ
տառապում է դեգեներատիվ
գենետիկ հիվանդություն, որը
ախտորոշվել է, երբ Սթիվենը եղել է
21 տարեկան; ապա ապագա գիտնականը բժիշկներ կունենա
Խոստացել են ընդամենը մի քանի տարի։ Բայց
Հոքինգը ոչ միայն երկար ապրեց
կես դար, բայց և շատ բան արեց
հիմնարար բացահայտումներ
տեսական աստղաֆիզիկայի բնագավառ։

Նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների համար միտոքոնդրիային ուղղված թերապիա

Կառուցվածքը և գործողության մեխանիզմը
միտոքոնդրիային ուղղված հակաօքսիդանտ
SkQ1С ստեղծվել է Մոսկվայի պետական ​​համալսարանում

Microsomal ETC-ը ROS-ի աղբյուր է
O2‾-ի և H2O2-ի առաջացումը միկրոզոմային համակարգում
օքսիդացում (75% ROS)
Մոնոօքսիգենազների հիմնական գործառույթը թունավորումն է
քսենոբիոտիկներ հիդրօքսիլացմամբ.
CHN + O2 + AN2 → CHON + H2O + A

Ֆագոցիտ NADPH օքսիդազը ROS-ի աղբյուր է
Սուպերօքսիդի և հիդրոպերօքսիդի առաջացում
Ֆագոցիտների NADPH օքսիդազը

ROS ձևավորումը շնչառության ընթացքում
ֆագոցիտների պայթյուն.

NADPH օքսիդազի կառուցվածքը.

1) Բաղկացած է 6 տարասեռ ենթամիավորներից՝ 2 թաղանթով կապված (gp 91, p 22) և 4 ցիտոզոլային (p47, p40, p67,
Rac), որոնք խթանիչների ազդեցության տակ միավորվում են և ձևավորվում
ֆերմենտային համալիր, որն առաջացնում է O2‾:
2) NADPH օքսիդազի ամենակարեւոր բաղադրիչը ցիտոքրոմ b558 է
բաղկացած է գլիկոպրոտեինից (gp91) և α ենթամիավորից (p22): -ենթաբաժինը (gp91) պարունակում է 6
տրանսմեմբրանային α-պտուտակները N-վերնամասում և հատվածներում
գլիկոզիլացում. C-տերմինալն ունի FAD-ի կապող վայրեր և
NADPH, cyt b558 պարունակում է 2 հեմ

Flavocytochrome b558-ի կառուցվածքը
NADPH → FAD → FADN → հեմ (ներքին) → հեմ (արտաքին) → O2 → O2‾

NADPH օքսիդազի դերը հիվանդությունների պաթոգենեզում.

Քրոնիկ գրանուլոմատոզ («Մանկական մահացու
քրոնիկ գրանուլոմատոզ»; 1:200-250 հազ.) –
NADPH օքսիդազային ենթամիավորների գենետիկական թերություններ,
լեյկոցիտների շնչառական պոռթկում զարգացնելու անհնարինությունը.
Լիմֆոգրանուլոմատոզը (Հոջկինի հիվանդություն, չարորակ գրանուլոմա) չարորակ հիվանդություն է.
լիմֆոիդ հյուսվածք, որի բնորոշ հատկանիշը
Բերեզովսկի-Շտերնբերգի հսկա բջիջների առկայությունն է և NADPH օքսիդազի արգելակումը։

Մանրադիտակային նմուշ՝ ավշային հանգույցի բիոպսիա: Բնութագրական բջիջ
Ռիդ - Բերեզովսկի - Շտերնբերգ հիվանդության ժամանակ
Հոջկինը

Սուպերօքսիդ դիսմուտազ
Սուպերօքսիդ դիսմուտազները (SOD) ֆերմենտների գերընտանիք են, որոնք կապված են
օքսիդորեդուկտազների դասին և կատալիզացնող դիսմուտացիոն ռեակցիան
սուպերօքսիդ անիոն ռադիկալ՝ առաջացնելով ջրածնի պերօքսիդ և
թթվածին:
О2‾ + О2‾ → Н2О2 + 3О2
SOD-ները առկա են բոլոր աերոբ օրգանիզմներում:
SOD (erythrocuprein) հայտնաբերվել է Մակքորդի և Ֆրիդովիչի կողմից 1969 թվականին։
SOD-ը դասակարգվում է ըստ ակտիվ կենտրոնի կառուցվածքի և կառուցվածքային
մոլեկուլի կազմակերպում.
ՍՈԴ-ի 3 ընտանիք կա.
- Cu, Zn-SOD (էուկարիոտներ, բույսերի քլորոպլաստներ, բակտերիաներ)
- Fe-SOD, Mn-SOD (պրոկարիոտներ, էուկարիոտիկ միտոքոնդրիաներ, քլորոպլաստներ)
- Ni-SOD (Streptomyces, ցիանոբակտերիա)

Տարբեր SOD իզոֆերմենտների կառուցվածքը

Բջջում ջրածնի պերօքսիդի աղբյուրները.

1.
2.
3.
4.
5.
NADPH օքսիդազ
Միտոքոնդրիային էլեկտրոնների փոխադրման շղթա
Միկրոսոմների էլեկտրոնների փոխադրման շղթա
Xanthine oxidoreductase (XOR)
Սուպերօքսիդ դիսմուտազ
Ջրածնի պերօքսիդի հեռացման ուղիները.
1. Կատալազ
2. Գլուտատիոն պերօքսիդազ
3. Պերօքսիրեդոքսիններ

Բջջում ջրածնի պերօքսիդի վերացումը կատարվում է ֆերմենտային եղանակով.

1. Կատալազը հեմ պարունակող ներբջջային ֆերմենտ է (տետրամեր).
2H2O2 → 2H2O + O2
2. Գլուտաթիոն պերօքսիդազը ֆերմենտների բաղկացուցիչ ընտանիք է,
որոնք ունակ են վերականգնել օրգանական և անօրգանական
հիդրոպերօքսիդները հիդրօքսի միացություններին կամ այլ կրճատված
համարժեքներ. Կան սելենիումային և ոչ սելենի GPO-ներ: Սելեն
GPO-ները ակտիվ վայրում պարունակում են սելենոցիստեին, որը
ներգրավված է կատալիտիկ ցիկլի մեջ:
2GSH + H2O2 → GSSG + 2 H2O
3. Պերօքսիրեդոքսինները ցիտոզոլային սպիտակուցներ են, որոնք ունեն պերօքսիդազ
գործունեությունը, որի վրա ֆիքսված են ցիստեինի մնացորդներ
մոլեկուլների ծայրերը, նվազեցնում են H2O2-ը

LPO ինդուկցիա

1. LPO-ի ամենաարդյունավետ ինդուկտորը հիդրօքսիլ ռադիկալն է
OH, որը ձևավորվում է Ֆենտոնի, Օսիպովի ռեակցիաներում, մ
ազոտի օքսիդի և սուպերօքսիդի ռեակցիաները. Առաջնային արտադրանք LPO

Կարբոնիլային միացությունների կառուցվածքը՝ LPO-ի երկրորդական արտադրանք

Լիպոֆուսինը (ծերացող պիգմենտ) գլիկոլիպոպրոտեին է, որի մեջ
գերակշռում են ֆոսֆոլիպիդները։ Այն ներկայացված է ոսկե հատիկներով կամ
շագանակագույն լյարդի, երիկամների, սրտամկանի, կմախքի բջիջների ցիտոպլազմայում
և հարթ մկանները, սիմպաթիկ գանգլիաները և վերերիկամային կեղևը: Ըստ
քիմիական բնույթը ձևավորվում է ըստ Շիֆի հիմքերի տեսակի՝ վերջնական
ապրանքներ POL.

Իզոպրոստաններ - կայուն LPO արտադրանք
Իզոպրոստանները պրոստագլանդինանման մի խումբ են
Ազատ ռադիկալների ժամանակ առաջացած բաղադրիչները
արախիդոնաթթվի օքսիդացում, անկախ նրանից
COX ուղիներ

LPO-ի ազդեցությունը մեմբրանների լիպիդային երկշերտի վրա

Պրոտոնների նկատմամբ թափանցելիության բարձրացումը շնչառական շղթայի խախտում է:
Շնչառական շղթա - mitochondria-ի էլեկտրոնային փոխադրման շղթան (ETC) պարունակում է 5
ֆերմենտային համալիրներ
NADH - դեհիդրոգենազ (NADH-ubiquinol reductase)
2) սուկցինատդեհիդրոգենազ
3) Ubiquinone-cytochrome-c-reductase
4) Ցիտոխրոմ C օքսիդազ
5) ATP սինթետազ
1)
FGOU VPO SFU բաժին. կենսաքիմիա և
մանրէաբանություն

Օքսիդատիվ ԴՆԹ-ի վնաս
ԴՆԹ-ի վնասման տեսակները.
1) մեկ և երկշղթա ԴՆԹ-ի ընդմիջումներ
2) AP տեղամասերի ձևավորում (այսինքն՝ պուրինների կորուստ կամ
պիրիմիդիններ)
3) հիմքերի և շաքարների օքսիդատիվ ձևափոխում
ԴՆԹ-ի կազմը (տիմին գլիկոլներ, թիմին-տիմին խաչաձև կապեր,
8-օքսոգուանոզին)

Կենսաբանական քիմիա Լելևիչ Վլադիմիր Վալերյանովիչ

Լիպիդային պերօքսիդացում (LPO)

LPO ռեակցիաները ազատ ռադիկալներ են և անընդհատ տեղի են ունենում մարմնում, ինչպես նաև ROS-ի առաջացման ռեակցիաները:

Սովորաբար դրանք պահպանվում են որոշակի մակարդակի վրա և կատարում են մի շարք գործառույթներ.

1. առաջացնել ապոպտոզ (ծրագրավորված բջջային մահ);

2. կարգավորում է բջջային թաղանթների կառուցվածքը և դրանով իսկ ապահովում իոնային ուղիների, ընկալիչների և ֆերմենտային համակարգերի աշխատանքը.

3. ապահովել արախիդոնաթթվի արտազատումը թաղանթից, որից սինթեզվում են կենսակարգավորիչներ (պրոստագլանդիններ, թրոմբոքսաններ, լեյկոտրիեններ);

4. LPO-ն կարող է հանդես գալ որպես երկրորդական սուրհանդակ՝ մասնակցելով մարմնի արտաքին և ներքին միջավայրից ստացվող ազդանշանների փոխակերպմանը, ապահովելով դրանց ներբջջային փոխանցումը.

5. ROS-ն մասնակցում է բջջային իմունիտետին և ֆագոցիտոզին:

ՀԱՏԱԿԻ մեխանիզմ.

1. Նախաձեռնություն. Ռեակցիան ամենից հաճախ սկսվում է հիդրօքսիլ ռադիկալով, որը ջրածինը հեռացնում է չհագեցած ճարպաթթվի CH2 խմբերից, ինչը հանգեցնում է L-ի լիպիդային ռադիկալի ձևավորմանը.

2. Շղթայի զարգացում.Շղթայի զարգացումը տեղի է ունենում, երբ ավելացվում է թթվածին, որի արդյունքում ձևավորվում է պերօքսիդի արմատական ​​LOO կամ լիպիդային պերօքսիդ LOOH (լիպիդային հիդրոպերօքսիդ)

LOO + LH? LOOH + LR?

3. Շղթայի ընդմիջում.Շղթայի զարգացումը կարող է դադարեցվել, երբ ազատ ռադիկալները փոխազդում են միմյանց հետ կամ տարբեր հակաօքսիդանտների (վիտամին E) հետ փոխազդելու ժամանակ, որոնք էլեկտրոնների դոնորներ են.

LOO? +L? LOOH + LH

Լ? + Վիտամին E? LH + վիտամին E.

Վիտամին T E + L. LH + վիտամին E օքսիդ

LPO-ի արդյունքում սովորական լիպիդները վերածվում են առաջնային LPO արտադրանքների (լիպիդային հիդրոպերօքսիդներ): Սա հանգեցնում է թաղանթներում տարածքների («անցքերի») առաջացմանը, որոնց միջով դուրս է գալիս ինչպես բջիջների, այնպես էլ նրանց օրգանելների պարունակությունը:

LPO առաջնային արտադրանքները ոչնչացվում են երկրորդական LPO արտադրանքների ձևավորմամբ՝ ալդեհիդներ, կետոններ, մալոնդիալդեհիդ, դիենային կոնյուգատներ։ Արյան մեջ մալոնդիալդեհիդի (MDA) կուտակումը բացատրում է ինտոքսիկացիոն սինդրոմը, որն ուղեկցում է ներքին օրգանների բազմաթիվ հիվանդություններին։ Արձագանքելով SH և CH 3 սպիտակուցների խմբերի հետ՝ MDA-ն ճնշում է ցիտոքրոմ օքսիդազների ակտիվությունը (այդպիսով արգելակելով հյուսվածքների շնչառությունը) և հիդրօքսիլազները։ MDA-ն նաև առաջացնում է աթերոսկլերոզի արագացված զարգացում:

Երբ MDA-ն փոխազդում է ֆոսֆոլիպիդների ամինո խմբերի հետ, ձևավորվում են լիպիդային պերօքսիդացման վերջնական արտադրանքները՝ Շիֆի հիմքերը։ Այս միացությունների օրինակ է լիպոֆուսցինը պիգմենտը, որը տարիքի հետ հայտնվում է աչքի լորձաթաղանթում և մաշկի վրա։ Լիպոֆուսցինը լիպիդների և սպիտակուցների խառնուրդ է, որոնք փոխկապակցված են կովալենտային խաչաձև կապերով և դենատուրացված են լիպիդային պերօքսիդացման արտադրանքի քիմիական ակտիվ խմբերի հետ փոխազդեցության արդյունքում: Այս պիգմենտը ֆագոցիտացվում է, բայց չի հիդրոլիզվում լիզոսոմային ֆերմենտների կողմից և կուտակվում է բջիջներում՝ խաթարելով դրանց գործառույթը։

LPO-ի ակտիվացման բացասական հետևանքները.

1. Թաղանթների լիպիդային երկշերտի վնասում, որի արդյունքում ջուրը, նատրիումի և կալցիումի իոնները ներթափանցում են բջիջներ, ինչը հանգեցնում է բջիջների, օրգանելների այտուցման և դրանց ոչնչացման։

2. Բջիջների և ամբողջ օրգանիզմի վաղաժամ ծերացումը։

3. Բարձր ռեակտիվ լիպիդային պերօքսիդացման արտադրանքի փոխազդեցությունը սպիտակուցների ամինո խմբերի հետ Շիֆի հիմքերի առաջացմամբ:

4. Թաղանթների հեղուկության (մածուցիկության) փոփոխություններ, որոնց արդյունքում խաթարվում է թաղանթների տրանսպորտային ֆունկցիան (իոնային ալիքների աշխատանքը):

5. Մեմբրանի հետ կապված ֆերմենտների և ընկալիչների գործունեության խախտում:

LPO-ի ակտիվացումը բնորոշ է բազմաթիվ հիվանդությունների և պաթոլոգիական վիճակների.

1. աթերոսկլերոզ և սրտանոթային այլ հիվանդություններ;

2. CNS lesions (Պարկինսոնի հիվանդություն, Ալցհեյմերի հիվանդություն);

3. ցանկացած ծագման բորբոքային պրոցեսներ;

4. մկանային դիստրոֆիա (Դյուշենի հիվանդություն);

5. քաղցկեղ;

6. ճառագայթային վնասվածքներ;

7. բրոնխոթոքային պաթոլոգիաներ.

Կենսաբանություն գրքից [Պետական ​​միասնական քննությանը նախապատրաստվելու ամբողջական տեղեկագիր] հեղինակ Լեռներ Գեորգի Իսաակովիչ

Մարդաբանություն և կենսաբանության հասկացություններ գրքից հեղինակ Կուրչանով Նիկոլայ Անատոլիևիչ

2.5. Կենսաբանական օքսիդացում Բջջային նյութափոխանակության առանձին փուլերը վերլուծելիս միշտ անհրաժեշտ է հիշել, որ այն ներկայացնում է մեկ, ինտեգրալ, փոխկապակցված մեխանիզմ (Բոհինսկի Ռ., 1987): Անաբոլիզմի և կատաբոլիզմի պրոցեսները բջջում տեղի են ունենում միաժամանակ և

Կենսաբանական քիմիա գրքից հեղինակ Լելևիչ Վլադիմիր Վալերյանովիչ

Գլուխ 10. Էներգետիկ նյութափոխանակություն. Կենսաբանական օքսիդացում Կենդանի օրգանիզմները թերմոդինամիկայի տեսակետից բաց համակարգեր են։ Համակարգի և շրջակա միջավայրի միջև հնարավոր է էներգիայի փոխանակում, որը տեղի է ունենում թերմոդինամիկայի օրենքների համաձայն: Յուրաքանչյուր օրգանական

Հեղինակի գրքից

Գլուխ 19. Հյուսվածքային լիպիդներ, մարսողություն և լիպիդների տեղափոխում Լիպիդները կենսաբանական ծագման նյութերի քիմիապես տարասեռ խումբ են, որոնց ընդհանուր հատկությունը հիդրոֆոբությունն է և ոչ բևեռային օրգանական լուծիչների մեջ լուծվելու ունակությունը:

Հեղինակի գրքից

Գլուխ 21. Բարդ լիպիդների նյութափոխանակությունը Կոմպլեքս լիպիդները ներառում են այն միացությունները, որոնք, բացի լիպիդից, պարունակում են նաև ոչ լիպիդային բաղադրիչ (սպիտակուց, ածխաջրեր կամ ֆոսֆատ): Ըստ այդմ, կան պրոտեոլիպիդներ, գլիկոլիպիդներ և ֆոսֆոլիպիդներ: Ի տարբերություն պարզ լիպիդների,

Այս գործընթացի արտադրանքը ներառում է մալոնդիալդեհիդ և 4-հիդրօքսինոնենալ:

Կենսաբանական օքսիդացման ռեակցիաները ուղեկցվում են ազատ ռադիկալների՝ արտաքին ուղեծրում չզույգված էլեկտրոն ունեցող մասնիկների առաջացմամբ։ Սա առաջացնում է այդ ռադիկալների բարձր քիմիական ակտիվությունը: Օրինակ, նրանք արձագանքում են թաղանթների չհագեցած ճարպաթթուների հետ՝ խաթարելով դրանց կառուցվածքը։ Հակաօքսիդանտները կանխում են ազատ ռադիկալների օքսիդացումը:

Չհագեցած ճարպաթթուների պերօքսիդի ածանցյալների փուլի միջոցով տեղի է ունենում պրոստագլանդինների և լեյկոտրիենների կենսասինթեզը, իսկ թրոմբոքսանները, որոնք հզոր ազդեցություն ունեն արյան բջիջների և միկրոշրջանառության կպչուն-ագրեգացիոն հատկությունների վրա, իրենք հիդրոպերօքսիդներ են: Խոլեստերինի հիդրոպերօքսիդների առաջացումը որոշ ստերոիդ հորմոնների, մասնավորապես պրոգեստերոնի սինթեզի օղակներից մեկն է:

գրականություն

• Վլադիմիրով Յու.Ա., Արչակով Ա.Ի.Լիպիդային պերօքսիդացում կենսաբանական թաղանթներում: - Մ.: Նաուկա, 1972. - 252 էջ.
• Baraboy V.A., Orel V.E., Karnaukh I.M.Պերօքսիդացում և ճառագայթում. - Կ.: Նաուկովա Դումկա, 1991 թ.
• Կովշևնի Վ.Վ.- ազատ ռադիկալների օքսիդացում

Նշումներ

Վիքիմեդիա հիմնադրամ.

2010 թ.

Տեսեք, թե ինչ է «լիպիդային պերօքսիդացումը» այլ բառարաններում.լիպիդային պերօքսիդացում - բջջային թաղանթների մաս կազմող լիպիդների (դրանց չհագեցած հատվածների) փոխազդեցության գործընթացը իոնացնող ճառագայթման ազդեցության տակ և որոշակի նյութերի նյութափոխանակության գործընթացներում ձևավորված օքսիդացնող նյութերի (O2 անիոն, HO ռադիկալ և այլն) հետ. ...

Տեխնիկական թարգմանչի ուղեցույց Լիպիդային պերօքսիդացում լիպիդային պերօքսիդացում. Բջջային թաղանթների մաս կազմող լիպիդների (դրանց չհագեցած հատվածների) փոխազդեցության գործընթացը իոնացնող ազդեցությամբ առաջացած օքսիդացնող նյութերի (O2 անիոն, HO ռադիկալ և այլն) հետ... ...

Մոլեկուլային կենսաբանություն և գենետիկա. Բացատրական բառարան. Լիպիդային սուբստրատների, հիմնականում պոլիչհագեցած ճարպաթթուների, թթվածնով օքսիդացման բարդ բազմաստիճան շղթայական գործընթաց, ներառյալ լիպիդների փոխազդեցության փուլերը ազատ ռադիկալային միացությունների հետ և լիպիդային ազատ ռադիկալների ձևավորման փուլերը...

Բժշկական հանրագիտարան

POL մեխանիզմ. Լիպիդային պերօքսիդացումը (LPO) լիպիդների օքսիդատիվ քայքայումն է, որը տեղի է ունենում հիմնականում ազատ ռադիկալների ազդեցության տակ: Ճառագայթման հիմնական հետեւանքներից մեկը. Այս գործընթացի արտադրանքներից մեկը մալոնդիալդեհիդն է: Գրականություն Յու ... Վիքիպեդիա

Շաքարային դիաբետով օրգանիզմում առաջանում է վիտամինների և հանքանյութերի պակաս: Դա պայմանավորված է երեք պատճառով՝ սննդակարգի սահմանափակումներ, նյութափոխանակության խանգարումներ և սննդանյութերի կլանման նվազում: Իր հերթին վիտամինների պակասը և... ... Վիքիպեդիա

ԴԻԲՈՒՆՈԼ (Դիբունոլում) (տես նաև տոկոֆերոլ ացետատ)։ 2.6 Ditert butyl 4 methylphenol. Հոմանիշներ՝ բուտիլօքսիտոլուեն, իոնոլ։ Սպիտակ կամ սպիտակ մի փոքր դեղնավուն երանգով բյուրեղային փոշիով: Գործնականում ջրի մեջ չլուծվող, սպիրտի մեջ հեշտ լուծվող... Դեղերի բառարան

I Ճարպաթթուներ, կարբոքսիլաթթուներ; Կենդանիների և բույսերի օրգանիզմում ազատ ճարպաթթուները և լիպիդներում պարունակվողները կատարում են էներգետիկ և պլաստիկ ֆունկցիաներ։ Ֆոսֆոլիպիդների բաղադրության մեջ պարունակվող ճարպաթթուները մասնակցում են կենսաբանական... ... Լիպիդային սուբստրատների, հիմնականում պոլիչհագեցած ճարպաթթուների, թթվածնով օքսիդացման բարդ բազմաստիճան շղթայական գործընթաց, ներառյալ լիպիդների փոխազդեցության փուլերը ազատ ռադիկալային միացությունների հետ և լիպիդային ազատ ռադիկալների ձևավորման փուլերը...

Ատոմներ կամ քիմիապես կապված ատոմների խմբեր, որոնք ունեն ազատ վալենտներ, այսինքն. չզույգված (չփոխհատուցված) էլեկտրոններ արտաքին (վալենտային) ուղեծրում: Չզույգված էլեկտրոնների առկայությունը որոշում է բարձր քիմիական ռեակցիան... ... Լիպիդային սուբստրատների, հիմնականում պոլիչհագեցած ճարպաթթուների, թթվածնով օքսիդացման բարդ բազմաստիճան շղթայական գործընթաց, ներառյալ լիպիդների փոխազդեցության փուլերը ազատ ռադիկալային միացությունների հետ և լիպիդային ազատ ռադիկալների ձևավորման փուլերը...

Ակտիվ բաղադրիչ ›› Ամինաթթուներ պարենտերալ սնուցման համար+Այլ դեղամիջոցներ [Ճարպային էմուլսիաներ պարենտերալ սնուցման համար + Դեքստրոզ + Հանքային աղեր] (Ամինաթթուներ պարենտերալ սնուցման համար+Այլ դեղամիջոցներ)