Клетки нейроглии их значение и функции. Строение и функции нейроглии. Происхождение ПП обусловлено

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

СЕВЕРО-КАВКАЗСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра анатомии и физиологии

Реферат по дисциплине

основы нейробиологи

«Нейроглия. Классификация и функции»

Выполнила: студентка 3 курса,

биологического факультета,

Института Живых Систем

Стрельник Александра Дмитриевна

Проверил: доктор биологических наук,

профессор Беляев Николай Георгиевич

Ставрополь, 2015

План

Введение

1. Общие представления о нейроглие 4

2. Классификация клеток глии

2.1 Макроглия и ее виды

2.2 Микроглия

2.3 Другие глиальные структуры

Заключение

Список литературы

Введение

Головной мозг человека состоит из сотен миллиардов клеток, причем нервные клетки (нейроны) не составляют большинство. Большая часть объема нервной ткани (до 9/10 в некоторых областях мозга) занята клетками глии (от греч. склеивать). Дело в том, что нейрон выполняет в нашем организме гигантскую очень тонкую и трудную работу, для чего необходимо освободить такую клетку от будничной деятельности, связанной с питанием, удалением шлаков, защитой от механических повреждений и т.д. - это обеспечивается другими, обслуживающими клетками, т.е. клетками глии.

Клетки глии впервые были описаны в 1846 г. Р. Вирховым, который и дал им это название, подразумевая под ним вещество, склеивающее нервную ткань.

Цель данного реферата ознакомиться с имеющимися данными о нейроглие и систематизировать полученную информацию.

При составлении реферата использовалась научная литература, информация о современных исследованиях нейроглии, а также были использованы интернет-источники.

1 . Общие представления о нейроглии

Известно, что нейрон выполняет в нашем организме гигантскую очень тонкую и трудную работу, для чего необходимо освободить такую клетку от будничной деятельности, связанной с питанием, удалением шлаков, защитой от механических повреждений и т.д. Выполнение этих задач обеспечивается другими, обслуживающими клетками, т.е. клетками глии. Совокупность таких клеток называется нейроглией.

Нейроглия - это обширная разнородная группа клеток нервной ткани, обеспечивающая деятельность нейронов и выполняющая опорную, трофическую, разграничительную, барьерную, защитную и секреторную функции. Без нейроглии нейроны не могут существовать и функционировать.

На протяжении всей жизни человека клетки глии взаимодействуют с нейронами во всех отделах нервной системы. Взаимоотношения между ними складываются с раннего эмбриогенеза нервной ткани. На первом этапе развития глиальные клетки вытягивают свои отростки перпендикулярно к плоскости зоны размножения и поэтому называются радиальными глиальными клетками. Нейрон обхватывает своим телом отросток глиальной клетки и медленно, как бы взбирается по нему, все более удаляясь от места своего первоначального возникновения к месту окончательного расположения. глия клетка астроцит

Происхождение термина нейроглия (от греч. neuron - нерв и glia - клей) связанно с первоначальным представлением о наличии некоего вещества, заполняющего пространство между нейронами и нервными волокнами и связывающего их воедино наподобие клея. Нейроглия была открыта в 1846 году немецким ученым Р. Вирховым. Он назвал ее промежуточным веществом, содержащим веретенообразные и звездчатые клетки, трудно отличимые от мелких нейронов. Он же впервые увидел, что нейроглия отделяет нервную ткань от кровеносного русла.

Глиальные клетки по размерам в 3-4 раза меньше, чем нейроны. В мозге человека содержание глиоцитов в 5-10 раз превышает число нейронов, причем все клетки занимают около половины объема мозга. Соотношение между числом глиоцитов и нейронов у человека выше, чем у животных. Это означает, что в ходе эволюции количество глиальных клеток в нервной системе увеличилось более значительно, чем число нейронов.

В отличие от нейронов, глиоциты взрослого человека способны к делению. В поврежденных участках мозга они размножаются, заполняя дефекты и образуя глиальный рубец. С возрастом у человека число нейронов в мозге уменьшается, а число глиальных клеток увеличивается.

От периода эмбрионального развития и до глубокой старости нейроны и глия ведут весьма оживлённый диалог. Глия влияет на образование синапсов и помогает мозгу определять, какие нервные связи усиливаются или ослабевают с течением времени (эти изменения напрямую связаны с процессами общения и долгосрочной памяти). Последние исследования показали, что глиальные клетки общаются и друг с другом, влияя на деятельность мозга в целом. Нейробиологи с большой осторожностью наделяют глию новыми полномочиями. Однако можно вообразить, какое волнение они испытывают при мысли о том, что большая часть нашего мозга почти не изучена и, следовательно, может ещё раскрыть множество тайн.

2 . Классификация клеток глии

Нейроглию подразделяют на макроглию, микроглию. Кроме того, к глиальным структурам, находящимся в составе периферической нервной системе, относят клетки-сателлиты, или мантийные клетки, расположенные в спинальных, черепно-мозговых и вегетативных ганглиях, а также леммоциты, или шванновские клеки.

Данные типы нейроглии имеют еще более подробную классификацию, которая будет описана далее.

2 .1 Макроглия и ее виды

Макроглия в эмбриональном периоде, подобно нейронам, развивается из эктодермы. Макроглия подразделяется на астроцитарную, олигодендроцитарную и эпиндимоцитарную глию. Основу этих видов макроглии составляют, соответственно, астроциты, олигодендроциты и эпиндимоциты.

Астроциты - это многоотростчатые (звездчатые), самые крупные формы глиоцитов. На их долю приходится около 40% от всех глиоцитов. Они встречаются во всех отделах центральной нервной системы, но их количество различно: в коре больших полушарий их содержится 61,5%, в мозолистом теле - 54%, в стволе мозга - 33%.

Астроциты делятся на две подгруппы - протоплазматические и волокнистые, или фиброзные. Протоплазматические астроциты встречаются преимущественно в сером веществе центральной нервной системы. Для них характерны многочисленные ответвления коротких, толстых отростков. Волокнистые астроциты располагаются в основном в белом веществе центральной нервной системы. От них отходят длинные, тонкие, незначительно ветвящиеся отростки.

Астроциты выполняют четыре основные функции -

· Опорную (поддерживают нейроны. Эту функцию позволяет выполнять наличие плотных пучков микротрубочек в их цитоплазме);

· Разграничительную (транспортную и барьерную) (разделяют нейроны своими телами на группы (компартменты);

· Метаболическую (регуляторную) - регулирование состава межклеточной жидкости, запас питательных веществ (гликоген). Астроциты также обеспечивают перемещение веществ от стенки капилляра до плазматической мембраны нейронов;

· Защитную (имунную и репаративную) при повреждении нервной ткани, например, при инсульте, астроциты могут преобразовываться в нейрон.

Кроме того, астроциты выполняют функцию участия в росте нервной ткани: астроциты способны выделять вещества, распределение которых задает направление роста нейронов в период эмбрионального развития.

Также астроциты регулируют синаптическую передачу сигнала. Аксон передаёт нервный сигнал на постсинаптическую мембрану за счёт выброса нейротрансмиттера. Кроме того, аксон высвобождает АТФ. Эти соединения вызывают перемещение кальция внутрь астроцитов, что побуждает их вступить в общение друг с другом за счёт высвобождения собственного АТФ.

Олигодендроциты - это обширная группа разнообразных нервных клеток с короткими немногочисленными отростками. Олигодендроцитов в коре больших полушарий содержится 29%, в мозолистом теле - 40%, в стволе головного мозга - 62%. Они встречаются в белом и сером веществе центральной нервной системы. Белое вещество является местом преимущественной локализации. Там они располагаются рядами, в плотную к проходящим здесь нервным волокнам. В сером веществе они располагаются вдоль миелинизированных нервных волокон и вокруг тел нейронов, образуя с ними тесный контакт. Таким образом, олигодендроциты окружают тела нейронов, а также водят в состав нервных волокон и нервных окончаний. В целом, олигодендроциты изолируют эти образования от соседних структур и тем самым способствуют проведению возбуждения.

Их подразделяют на крупные (светлые), мелкие (темные) и промежуточные (по величине и плотности). Оказалось, что это разные стадии развития олигодендроцитов.

Неделящиеся светлые олигодендроциты образуются в результате митотического деления олигодендробластов. Через несколько недель они превращаются в промежуточные и затем еще через некоторое время - в темные. Поэтому у взрослого организма встречаются, в основном, лишь темные олигодендроциты. Объем темного олигодендроцита составляет лишь 1/4 светлого. После окончания роста организма митотическое деление олигодендробластов резко замедляется, но не прекращается полностью. Следовательно, популяция олигодендроцитов может, хотя и медленно, обновляться и у взрослого.

Олигодендроциты выполняют 2 основные функции:

· Образование миелина как компонента изолирующей оболочки у нервных волокон в центральной нервной системе, что обеспечивает сальтоторное перемещение нервного импульса по волокну;

· Трофическую, включающую участие в регуляции метаболизма нейронов.

Эпиндимоциты образуют эпиндимную глию, или эпендиму. Эпендима - это однослойная выстилка полостей желудочков мозга и центрального канала спинного мозга, состоящая из эпендимоцитов, которые представляют собой эпителиоподобные клетки кубической или цилиндрической формы. Эпендимоциты выполняют в центральной нервной системе опорную, разграничительную и секреторную функции. Тела эпендимоцитов вытянуты, на свободном конце -- реснички (теряемые во многих отделах мозга после рождения особи). Биение ресничек способствует циркуляции спинномозговой жидкости. Между соседними клетками имеются щелевидные соединения и пояски сплетения, но плотные соединения отсутствуют, так что цереброспинальная жидкость может проникать между ними в нервную ткань.

В латеральных частях дна третьего желудочка головного мозга находятся эпендимоциты особого строения, которые называются танициты. На их апикальной части отсутствуют реснички и микроворсинки, а на конце, обращенном в сторону мозгового вещества находится ветвящийся отросток, который примыкает к нейронам и кровеносным сосудам. Считается, что эти клетки передают информацию о составе цереброспинальной жидкости на первичную капиллярную сеть воротной системы гипофиза.

Некоторые эпендимоциты выполняют секреторную функцию, участвуя в образовании и регуляции состава цереброспинальной жидкости. Хороидные эпендимоциты (т.е. эпендимоциты выстилающие поверхность сосудистых сплетений) содержат большое количество митохондрий, умеренно развитый синтетический аппарат, многочисленные пузырьки и лизосомы.

2 .2 Микроглия

Микроглия - это совокупность мелких удлиненных звездчатых клеток с короткими немногочисленными ветвящимися отростками. Микроглиоциты располагаются вдоль капилляров в центральной нервной системе, в белом и сером веществе и являются вариантом блуждающих клеток. Количество микроглиоцитов в разных отделах головного мозга относительно невысокое: в коре больших полушарий - 9,5%, в мозолистом теле - 6%, в стволе головного мозга - 8% от всех видов глиоцитов.

Основная функция микроглии - защитная. Клетки микроглии - это специализированные макрофаги ЦНС, обладающие значительной подвижностью. Они могут активироваться и размножаться при воспалительных и дегенеративных заболеваниях нервной системы. Для выполнения фагоцитарной функции микроглиоциты утрачивают отростки и увеличиваются в размерах. Они способны фагоцитировать остатки погибших клеток. Активированные клетки микроглии ведут себя подобно макрофагам.

Таким образом, мозг, отделившись от «общей» иммунной системы гематоэнцефалическим барьером имеет собственную иммунную систему, которая представлена микрогллиоцитами, а также лимфоцитами спинномозговой жидкости. Именно эти клетки становятся активными участниками всех патологических процессов, происходящих в мозге.

Клетки микроглии играют очень важную роль в развитии поражений нервний системы при СПИДе. Они разносят (совместно с моноцитами и макрофагами) вирус иммунодифицита человека (ВИЧ) по ЦНС.

2 .3 Другие глиальные структуры

К таковым относятся клетки-сателлиты, или мантийные клетки, и леммоциты, или шванновские клетки.

Клетки-сателлиты (мантийные клетки) охватывают тела нейронов в спинальных, черепномозговых и вегетативных ганлиях. Они имеют уплощенную форму, мелкое круглое или овальное яд­ро. Обеспечивают барьерную функцию, регулируют метаболизм нейронов, захватывают нейромедиаторы.

Леммоциты (шванновские клетки) характерны переферической нервной системе. Они участвуют в образовании нервных волокон, изолируя отростки нейронов. Обладают способностью к выработке миелиновой оболочки. Они, по сути, являются аналогами олигодендроцитов ЦНС для ПНС.

Заключение

Нейроглия - обширная гетерогенная группа элементов нервной ткани, обеспечивающая деятельность нейронов и выполняющая опор­ную, трофическую, разграничительную, барьерную, секреторную и за­щитную функции.

Нейроглию изучают и исследуют и сейчас, экспериментально находя ее новые свойства. Проводятся исследования о передаче метаболических сигналов в системе нейрон-нейроглия и освещение вопроса о возможной роли глии в обеспечении нейронов АТФ.

После ознакомления с функциями различных типов клеток глии, можно сделать вывод о том, что нормальное существование и функционирование нервных клеток без них было бы невозможно.

Список литературы

1. Бабминдра В.П. Морфология нервной системы. -Л.: ЛГУ, 1985. - с. 160

2. Борисова И.И. Мозг и нервная система человека: Иллюстрированный справочник. - М.: Фор-ум, 2009. - с. 112

3. Каменский М.А., Каменская А.А. Основы нейробиологии: учебник для студентов вузов. - М.: Дрофа, 2014. - с. 324

4. Николлс Дж.Г., Мартин А.Р., Валлас Б.Дж., Фукс П.А. От нейрона к мозгу. - М.: Едиториал УРСС, 2003. - с. 672

5. Прищепа И.М., Ефременко И.И. Нейрофизиология. - Минск: Вышэйшая школа, 2013. - с.288

6. Шульговский В.В. Основы нейрофизиологии: Учебное пособие для студентов вузов. - М.: Аспект Пресс, 2000. - с. 277

Интернет - ресурсы

1. http://www.braintools.ru/tag/glia - вырезки из статей и книг по разделу «глия»

2. http://scisne.net/a-1101 - Дуглас Филдз исследование функций нейроглии

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Понятие и функции стволовых клеток, их типы в зависимости от способов получения, потенциал. Характеристики эмбриональных стволовых клеток. Дифференцировки стволовых клеток костного мозга. Органы и ткани, которые ученые смогли вырастить с их помощью.

презентация , добавлен 04.11.2013


Возникновение мышечных тканей, их функция и происхождение, подразделение по строению сократительных фибрилл. Характеристика эпендимоцитов, астроцитов и неронов. Основные функции нервных клеток. Рецепторы, синапсы и эффекторные нервные окончания.

реферат , добавлен 18.01.2010


Роль тучных клеток в регуляции гомеостаза организма. Локализация тучных клеток, их медиаторы. Секреция медиаторов и их функции. Основные типы тучных клеток. Рецепторы и лиганды, эффекты медиаторов. Участие тучных клеток в патологических процессах.

презентация , добавлен 16.01.2014


Основное свойство стволовых клеток - дифференциация в другие типы клеток. Виды стволовых клеток. Рекрутирование (мобилизация) стволовых клеток, их пролиферация. Болезни стволовых клеток, их иммунология и генетика. Генная терапия и стволовые клетки.

курсовая работа , добавлен 20.12.2010


Понятие, классификация и применение стволовых клеток. Эмбриональные, фетальные и постнатальные клетки. Клиническое применение стволовых клеток для лечения инфаркта. Опыт применения биологического материала в неврологии и нейрохирургии, эндокринологии.

реферат , добавлен 29.05.2013


Канцерогенез: определение и основные стадии опухолевой трансформации клеток, классификация и характеристика провоцирующих факторов. Вирусный онкогенез, клинические признаки. Биологические особенности и свойства злокачественных опухолевых клеток.

презентация , добавлен 24.10.2013


Определение иммунитета, его типы и виды. Общая схема иммунного ответа. Маркеры и рецепторы клеток иммунной системы. Распределение T-клеток в организме. Особенности структуры имунноглобулина, его классы и типы. Общая характеристика энергетических реакций.

реферат , добавлен 19.10.2011


Опухоли – группа генных болезней с неконтролируемой пролиферацией клеток, их классификация. Механизм действия радиационного канцерогенеза. Действие радиации на ДНК. Основные химические канцерогены. Защитные механизмы опухолевых клеток, их метаболизм.

презентация , добавлен 17.06.2014


Понятие иммунитета у беспозвоночных, классификация клеток крови, индуцибельные гуморальные защитные факторы. Эволюция В-клеток и иммуноглобулинов, клетки системы врожденного иммунитета, антимикробные пептиды. Лимфомиелоидные ткани у низших позвоночных

реферат , добавлен 27.09.2009


Особенности современных представлений о крови - внутренней среде организма с определенным морфологическим составом и многообразными функциями, которую условно делят на две части: клетки (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и плазму. Функции клеток крови.

Нейроглия представляет собой среду, окружающую нейроциты и выполняющую в нервной ткани опорную, разграничительную, трофическую и защитную функции. Избирательность обмена веществ между нервной тканью и кровью обеспечивается, помимо морфологических особенностей самих капилляров (сплошная эндотелиальная выстилка, плотная базальная мембрана) также и тем, что отростки глиоцитов, прежде всего астроцитов, образуют на поверхности капилляров слой, отграничивающий нейроны от непосредственного соприкосновения с сосудистой стенкой. Таким образом, формируется гематоэнцефалический барьер.

Нейроглия состоит из клеток, которые делятся на два генетически различных вида:

1) Глиоциты (макроглия);

2) Глиальные макрофаги (микроглия).

Глиоциты

Глиоциты в свою очередь делятся на:

1) эпендимоциты; 2) астроциты; 3) олигодендроциты.

Эпендимоциты образуют плотный эпителиоподобный слой клеток, выстилающих спинномозговой канал и все желудочки мозга.

Эпендимоциты дифференцируются первыми из глиобластов нервной трубки, выполняя на этой стадии развития разграничительную и опорную функции. На внутренней поверхности нервной трубки вытянутые тела образуют слой эпителиоподобных клеток. На клетках, обращенных в полость канала нервной трубки, образуются реснички, количество которых на одной клетке может достигать до 40. Реснички способствуют, очевидно, движению цереброспинальной жидкости. От базальной части эпендимоцита отходят длинные отростки, которые разветвляясь пересекают всю нервную трубку и образуют поддерживающий ее аппарат. Эти отростки на внешней поверхности принимают участие в образовании поверхностной глиальной пограничной мембраны, которая отделяет вещество трубки от других тканей.

После рождеия эпендимоциты постепенно теряют реснички, сохраняются они только в некоторых частях центральной нервной системы (водопровод среднего мозга).

В области задней комиссуры головного мозга эпендимоциты выполняют секреторную функцию и образуют «субкомиссуральный орган», выделяющий секрет, который, как предполагают, принимает участие в регуляции водного обмена.

Эпендимоциты, которые покрывают сосудистые сплетения желудочков мозга имеют кубическую форму, у новорожденных на их поверхности располагаются реснички, которые позже редуцируются. Цитоплазма базального полюса образует многочисленные глубокие складки, содержит крупные митохондрии, включения жира, пигментов.

Астроциты - это небольшие клетки звездчатой формы, с многочисленными расходящимися во все стороны отростками.

Различают два типа астроцитов:

1) протоплазматические;

2) волокнистые (фиброзные).

Протоплазматические астроциты

¨Локализация - серое вещество мозга.

¨Размеры - 15-25 мкм, имеют короткие и толстые сильно разветвленные отростки.

¨Ядро - крупное, овальное, светлое.

¨Цитоплазма - содержит небольшое количество цистерн эндоплазматической сети, свободных рибосом и микротрубочек, богата митохондриями.

¨Функция - разграничения и трофическая.

Волокнистые астроциты.

¨Локализация - белое вещество мозга.

¨Размеры - до 20 мкм, имеют 20-40 гладкоконтурированных, длинных, слабоветвящихся отростков, которые формируют глиальные волокна, образующие плотную сеть - поддерживающий аппарат мозга. Отростки астроцитов на кровеносных сосудах и на поверхности мозга своими концевыми расширениями формируют периваскулярные глиальные пограничные мембраны.

¨Цитоплазма - при электронно-микроскопическом исследовании светлая, держит мало рибосом и элементы гранулярной эндоплазматической сети, заполнена многочисленными фибриллами диаметром 8-9 нм, которые в виде пучков выходят в отростки.

¨Ядро - большое, светлое, ядерная оболочка иногда образует глубокие складки, а кариоплазма характеризуется равномерной электронной плотностью.

¨Функция - опорная и изоляция нейронов от внешних влияний.

Олигодендроциты - самая многочисленная и полиморфная группа глиоцитов, ответственная за выработку миелина в ЦНС.

¨Локализация - они окружают тела нейронов в центральной и периферической нервной системе, находятся в составе оболочек нервных волокон и нервных окончаний.

¨Размеры клеток очень небольшие.

¨Форма - разные отделы нервной системы характеризуются различной формой олигодендроцитов (овальная, угловатая). От тела клеток отходит несколько коротких и слаборазветвленных отростков.

¨Цитоплазма - плотность ее близка к таковой нервных клеток, не содержит нейрофиламентов.

¨Функция - выполняют трофическую функцию, участвуя в обмене веществ нервных клеток. Играют значительную роль в образовании оболочек вокруг отростков клеток при этом они называются нейролеммоцитами (шванновские клетки), участвуют в водно-солевом обмене, процессах дегенерации и регенерации.

НЕЙРОГЛИЯ (греч, neuron нерв + glia клей; син. глия ) - одна из составных частей нервной ткани в головном и спинном мозге, включающая в себя клетки различного происхождения, тесно связанные с нервными клетками и их отростками и осуществляющие опорную, трофическую, защитную и ряд других функций, а также играющие определенную роль в процессах возникновения, передачи и проведения нервных импульсов.

История

Термин «нейроглия» был предложен в 1846 г. Р. Вирховом, впервые обнаружившим особые звездчатые и веретенообразные клетки, выстилающие стенки желудочков головного мозга и центральный канал спинного мозга. Большой вклад в исследование строения Н. внесли работы Дейтерса (О. F. С. Deiters, 1865), Вейгерта (К. Weigert, 1895), С. Рамон-и-Кахаля (1913), Ортеги (P. del Rio Hortega, 1919, 1921), А. И. Смирнова (1935), М. М. Александровской (1950), А. П. Авцына (1967) и др. Детальное изучение тонкого строения Н., ее физиол, и биохим, особенностей началось в 60-х гг. 20 в. в связи с внедрением в практику научного исследования методов электронной микроскопии, гисто- и радиохимии, вне- и внутриклеточного отведения биоэлектрических потенциалов и т. д. Тем не менее многие вопросы, касающиеся физиол, значения Н. в деятельности нервной системы, а также биохим, процессов, протекающих в Н., остаются неизученными.

Морфология

Нейроглия состоит из двух генетически различных видов: макроглии, среди клеток к-рой различают астроциты, олигодендроциты и эпен-димоциты, и микроглии, клетки к-рой называют глиальными макрофагами или микроглиоцитами. Нек-рые исследователи рассматривают клетки-сателлиты ганглиев В.н.с, и нейролеммоциты периферических нервов как периферическую Нейроглию. (см. Ганглии , Нервные волокна).

Астроциты развиваются в процессе эмбриогенеза из эпителиальных клеток нервной трубки, образующих спонгиобласты, к-рые превращаются в нейробласты, а затем в астроциты. Олигодендроциты имеют также эктодермальное происхождение. В своем развитии они проходят стадию оли-годендробласта. Из эпителиальных клеток нервной трубки развиваются и эпендимоциты. Глиальные макрофаги являются мезодермальными элементами, т. к. формируются из гистиоцитов мягкой мозговой оболочки, мигрирующих в мозг вдоль стенок сосудов.

Развивающиеся клетки микроглии называются мезоглиобластами.

Астроциты (син.: астроглия, энтоглия, классическая глия). По локализации различают плазматические астроциты, расположенные в непосредственной близости от тела нервной клетки (рис. 1), обозначаемые как сателлиты (спутники) нервной клетки, и волокнистые астроциты. Последние могут находиться среди отростков нервных клеток (рис. 2 и 3).

Астроциты - мелкие клетки звездчатой или веретенообразной формы, диаметр тела к-рых 8-15 мкм. Для светооптического исследования астроцитов применяют специальные методы окраски: золотосулемовую (по Рамон-и-Кахалю), импрегнацию серебром (по методам Гольджи, Бильшовского - Грос - Лаврентьева). Отростки астроцитов выявляют также с помощью методов окраски по Снесареву, Вейгерту и др. Ядра астроцитов выявляют окраской, применяемой для обзорных методов исследования ц. н. с. (крезил-виолетом, толуидиновым синим, гематоксилином и т. д.).

При светооптическом исследовании астроциты имеют более крупные ядра по сравнению с олигодендроцитами и глиальными макрофагами. Ядра астроцитов овальной формы, светло окрашены, содержат небольшие хроматиновые зерна. Ядрышко обычно плохо выражено. В цитоплазме выявляются глиосомы (митохондрии) и фибриллы (см.). От тела астроцита отходят тонкие многочисленные отростки, тянущиеся во всех направлениях. Для астроцитов характерны так наз. сосудистые ножки* к-рые контактируют с базальными мембранами капилляров.

У плазматических астроцитов отростков больше, чем у волокнистых, и они чаще ветвятся; волокнистые астроциты имеют более длинные и менее разветвленные отростки. Контактирующие между собой отростки астроцитов формируют на поверхности коры больших полушарий головного мозга под мягкой мозговой оболочкой тонкий нежный слой - наружную глиальную пограничную мембрану. Отростки астроцитов образуют также тонкий слой у стенок желудочков мозга.

Для электронно-микроскопического исследования астроцитарной глии препарат фиксируют путем перфузии мозга р-рами глутаральдегида с последующим погружением его в четырехокись осмия.

Электронно-микроскопически астроциты характеризуются светлой электронно-прозрачной цитоплазмой, содержащей сравнительно небольшое число органелл. Тело астроцитов имеет неровный контур и как бы повторяет очертания прилежащих к нему аксонов и дендритов. У большинства астроцитов цитоплазма сравнительно большая по объему; реже встречаются астроциты, у к-рых цитоплазма окружает ядро лишь узким ободком. Крупные округлые пли овальные ядра не имеют выраженной складчатости; хроматин (см.) ядер образует мелкие скопления у ядерной мембраны, а также разбросан диффузно в виде мелких глыбок в кариоплазме. В цитоплазме плазматических астроцитов весьма слабо развиты элементы эндоплазматической сети: гранулярная сеть представлена единичными короткими трубочками, агранулярная сеть - скоплениями немногочисленных мелких пузырьков и вакуолей. В цитоплазме, помимо митохондрий, выявляются более или менее равномерно расположенные немногочисленные полисомы, изредка встречаются лизосомы (см.) и осмиофильные тела.

Различия между плазматическими и волокнистыми астроцитами особенно отчетливо видны при электронно-микроскопическом исследовании. Для волокнистых астроцитов характерны многочисленные пучки фибрилл (толщина каждой фибриллы 8-9 нм), к-рые располагаются в цитоплазме как тела волокнистого астроцита, так и его отростков (рис. 3). Светооптически фибриллы представляются единой структурой, тогда как при электронной микроскопии выявляется, что отдельные фибриллы образованы пучками микрофибрилл. Доказано, что сами фибриллы - это особые внутриклеточные элементы, выполняющие специфические функции. По мере истончения отростков и удаления их от тела клетки количество фибрилл постепенно уменьшается. Фибриллы распределены в отростках астроцитов неравномерно, нек-рые сравнительно небольшие по диаметру отростки могут содержать многочисленные фибриллы.

В отростках плазматических астроцитов встречаются единичные митохондрии. В отличие от аксонов, дендритов и отростков олигодендроглиоцитов отростки астроцитов имеют неровный контур - они как бы заполняют пространство между отростками нервных клеток.

По данным Вольффа (J. Wolff, 19G3), астроциты составляют 45- 60% объема серого вещества мозга. В ц. н. с. нет собственно межклеточного пространства; хмежду плотно расположенными отростками нервных клеток и клеток Н.> заполняющих пространство между нервными клетками, остаются лишь щели шириной ок. 20 нм. В мозге взрослого человека, по данным Шлотца (Shlotz, 1959), насчитывается ок. 150-200 млрд. клеток Н., что более чем в 10 раз превышает число нервных клеток.

Перикапиллярное пространство, по данным электронно-микроскопического исследования, заполнено отростками астроцитов (рис. 4). Отростки астроцитов покрывают более 85% поверхности капилляров, нередко они располагаются вблизи синапсов; крупные отростки контактируют с телами нервных клеток. Описаны специализированные контакты типа десмосом (см.) как между соседними клетками Н., так и между глиальными и нервными клетками. Эти контакты являются, по-видимому, местами наиболее активного обмена ионов.

Олигодендроциты (син.: олигоглия, олигодендроглия) представляют собой более мелкие, чем астроциты, округлые клетки (диам, ок. 7-10 мкм) с небольшим числом (2-3) тонких отростков, к-рые тянутся на незначительное расстояние от тела клетки. Олигодендроциты имеют круглое или овальное ядро, богатое хроматином. В узком ободке цитоплазмы находится сравнительно большое количество органелл» Бедность отростками, по-видимому, и послужила основанием для названия этих клеток (олиго - малый). При окраске срезов нервной ткани крезиловый фиолетовым олигодендроциты чаще всего выявляются как клетки-сателлиты крупных нейронов (перинейрональные). Олигодендроциты располагаются в сером веществе.мозга вблизи скоплений миелиновых волокон (перифасцикулярные); в белом веществе головного и спинного мозга они нередко тянутся цепочкой среди пучков нервных волокон (интерфасцикулярные).

Электронно-микроскопические исследования, проведенные Пейли (Paley, 1958), Хартманном (J. Е. Hartmann, 1958), Шультцем, Пизом (Schultz, Pease, 1959), Питерсом (A. Peters, 1960), А. Л. Микеладзе и Э. И. Дзамоевой (1970), дополнили характеристику олигодендроцитов. По сравнению с астроцитами они имеют большую электронную плотность ядра и цитоплазмы, в цитоплазме олигодендроцитов видны многочисленные полисомы и рибосомы (см.), мелкие митохондрии, микротрубочки, достаточно хорошо развита гранулярная и агранулярная сеть, встречаются липидные включения. В отличие от астроцитов в цитоплазме олигодендроцитов отсутствуют фибриллы. Тела олигодендроцитов имеют более правильную округлую форму и более ровный контур, чем астроциты (рис. 5 - 7).

В зависимости от степени электронной плотности цитоплазмы и кариоплазмы олигодендроциты разделяют на три вида: светлые, более осмиофильные и интенсивно осмиофильные. В соответствии с этим наблюдаются и нек-рые различия в их ультраструктуре, особенно в ультраструктуре ядра. Светлые олигодендроциты с умеренно электронно-плотной цитоплазмой имеют светлое ядро с электронно-прозрачной кариоплазмой, небольшим количеством мелкогранулярного сравнительно равномерно распределенного по кариоплазме хроматина, к-рый, однако, образует небольшие скопления у ядерной оболочки. Ядрышко таких клеток обычно небольшое. Олигодендроциты с такими ядрами чаще являются клетками-сателлитами крупных нейронов.

Более осмиофильные олигодендроциты имеют округлое или овальное ядро, нередко с неровным контуром, содержащее крупные глыбки хроматина, к-рые располагаются не только вблизи ядерной мембраны, но и в отдалении от нее.

Интенсивно осмиофильные олигодендроциты характеризуются осмиофильной кариоплазмой, нечетко выраженным ядрышком и выраженной электронно-плотной цитоплазмой. У олигодендроцитов с осмиофильной цитоплазмой увеличивается количество полисом.

В светлых олигодендроцитах видны митохондрии, единичные трубочки гранулярной сети, немногочисленные полисомы, что напоминает ультраструктуру астроцитов.

Эпендимоциты образуют плотный слой клеточных элементов, выстилающих спинномозговой канал и все желудочки головного мозга. По своей ультраструктуре они сходны с другими клетками макроглии (см. Эпендима).

Микроглиоциты (син.: глиальные макрофаги, микроглия, мезоглия, клетки Ортеги) как особый тип клеток были описаны Ортегой в 1919 г. Они представляют собой мелкие клетки (диаметр тела клеток ок. 5 мкм). Лучшим гистол, методом для выявления микроглиоцитов является импрегнация карбонатом серебра. Ядра этих клеток, интенсивно окрашивающиеся основными красителями (см. Базофилия), имеют неправильную треугольную или удлиненную форму и богаты хроматином.

Для микроглиоцитов характерны немногочисленные, извилистые отростки, локализующиеся гл. обр. вблизи капилляров. По данным электронно-микроскопического исследования, эти клетки имеют небольшое количество цитоплазмы, несколько коротких отростков (рис. 8). Характерным для клеток Н. этого типа является то, что их ядра и цитоплазма интенсивно импрегнируются различными красителями, применяемыми как для световой, так и для электронной микроскопии. Поэтому микроглиоциты при электронно-микроскопическом исследовании особенно отчетливо выделяются среди других элементов ткани мозга высокой степенью осмиофилии и электронной плотностью (рис. 9).

Физиология

Клетки Н. наряду с сосудами мозга и мозговыми оболочками образуют строму ткани мозга. Тесно связанные с телами и отростками нервных клеток, клетки Н. обеспечивают не только опорную, но и трофическую функцию: Н. участвует в обеспечении метаболизма нервной клетки (см.). Клетки Н. фагоцитируют продукты распада нервных клеток. Астроциты с сосудистой ножкой обеспечивают связь нервных клеток с кровотоком. Астроциты участвуют и в обеспечении функции сохранения гомеостаза, они первые реагируют на различные изменения водно-солевого баланса, поддерживая тем самым константы водно-электролитного обмена.

Основная функция олигодендроцитов - образование миелина в нервной системе и поддержание его целостности (см. Миелинизация). Олигодендроциты принимают участие в обеспечении метаболизма нервных клеток, о чем свидетельствуют опыты, указывающие на взаимозависимые изменения метаболизма нейронов и олигодендроглиоцитов. При значительной функц, нагрузке вокруг нервных клеток заметно увеличивается число их клеток-сателлитов, реактивные изменения нейронов сопровождаются выраженными изменениями перинейрональной глии.

Глиальные клетки-сателлиты (астроциты и олигодендроциты) играют важную роль в обеспечении специфических функций нервных клеток. Чувствительность нейроглиальных клеток к ионным изменениям среды значительно превышает чувствительность нейронов. Это обусловлено как высокой активностью глиальной Na + -К + -зависимой АТФ-азы, так и более высокой проницаемостью мембраны клеток Н. для ионов калия. Ионы калия, выходящие из нейронов или аксонов в фазу реполяризации, легко проникают через мембраны клеток Н., вызывая их деполяризацию. Одновременно происходит активация метаболизма в клетках Н. Установлено, что повышение концентрации калия в среде активирует синтез аминокислот и белков в клетках мозга. При этом обменные сдвиги в Н. наступают значительно раньше и выражены в большей степени, чем в нейронах. При возбуждении нейронов в них увеличивается содержание РНК, белка и повышается активность дыхательных ферментов, в то время как содержание РНК и белка в близлежащих глиальных клетках уменьшается.

Основной функцией микроглиоцитов является фагоцитоз (см.), хотя и другие клетки Н. участвуют в этом процессе.

Важным показателем физиол, деятельности клеток Н. является их электрическая активность. Мембранный потенциал клеток Н. значительно выше мембранного потенциала нервных клеток. Так, у позвоночных животных мембранный потенциал клеток Н. ок. 90 мв, а уровень мембранного потенциала нервных клеток находится в пределах от 60 до 80 мв. Поскольку клетки Н. обладают низкой проницаемостью для всех ионов, кроме ионов калия, высокий уровень мембранного потенциала ее клеток определяется концентрацией катионов калия в цитоплазме (до 110 ммоль). Другой особенностью электрических процессов в Н. является то, что в отличие от нейронов, отвечающих на действие различных раздражителей локальными или распространяющимися процессами в виде спайков, клетки Н. отвечают только градуальными, медленными волнообразными изменениями уровня мембранного потенциала. Деполяризация Н. (т. е. снижение мембранного потенциала) развивается медленно, достигает максимума за время от 50-500 мсек до 4-5 мин.: величина деполяризации зависит от исходного уровня мембранного потенциала. Исходный уровень мембранного потенциала также достигается медленно, проходя через стадию гиперполяризации. Таким образом, возбуждение нервных клеток (точнее, определенной популяции нервных клеток) сопровождается деполяризацией Н. в данном участке ц. н. с. Реполяризация Н. (т. е. процесс восстановления исходного уровня мембранного потенциала клеток Н.) отражает процесс очищения межклеточного пространства от ионов калия (они выделяются при возбуждении нервных клеток), происходящий при участии Н. Одновременно клетками Н. производится удаление избытка нейромедиатора, высвобождаемого синаптическими окончаниями.

Н. играет важную роль в интегративной деятельности мозга. Она принимает участие в механизмах формирования условных рефлексов, доминанты. По мнению А. И. Ройтбака, установление новых форм временных связей происходит с помощью Н., к-рая миелинизирует «потенциальные» синаптические терминали и переводит их в «актуальные».

В. С. Русинов и сотр. показали, что в основе формирования временных связей лежат электротонические формы сигнализации, к-рые не могут осуществляться без участия клеток Н. (см. Условный рефлекс).

В экспериментах обнаружено, что аппликация на кору антиглиаль-ного гамма-глобулина, избирательно повреждающего клетки Н., приводит к выраженным изменениям электрической активности нейронов. При этом значительно снижается объем конвергенции, вплоть до полной потери способности к анализу и синтезу гетерогенных возбуждений.

Биохимия

Прогресс в изучении биохимии клеток Н. связан с разработкой методов их выделения, среди к-рых различают следующие: 1) метод микроманипуляций, или микрургии (см.), при к-ром с помощью микроманипуляторов под контролем микроскопа из срезов ткани иссекают клетки Н.; 2) метод получения обогащенных фракций клеток Н. и нейронов, при к-ром ткань мозга дезагрегируют путем пропускания ее через сита с уменьшающимися размерами отверстий, а полученную суспензию клеток центрифугируют в градиенте плотности сахарозы и разделяют на фракции клеток Н. и нейронов; 3) метод культуры клеток и тканей (см.). Однако каждый отдельно взятый метод не является абсолютно достаточным для выделения клеток Н. в чистом виде, поэтому для более достоверной биохимической их характеристики используют как минимум два из указанных выше методов. Получаемые при этом данные являются относительными и показывают гл. обр. качественные различия в содержании того или иного компонента в различных видах Н.

Имеющиеся биохим, характеристики клеток Н. получены в основном в результате исследования астроцитов и олигодендроцитов, составляющих ок. 90% от общего количества клеток Н. в головном мозге. Биохим, характеристика микроглии и эпендимы разработана недостаточно.

Плотный остаток Н. коры и ствола мозга составляет ок. 20%. Абсолютная величина сухого веса одной глиальной клетки зависит от вида клетки и метода ее выделения. Так, сухой вес астроцитов в зависимости от метода их выделения колеблется в пределах 500-1000 и 500-2000 мг на 1 клетку, тогда как сухой вес олигодендроцитов значительно меньше - 25-100 пг на 1 клетку.

Основную часть плотного остатка клеток Н. составляют высокомолекулярные вещества - липиды (см.), белки (см.), нуклеиновые кислоты (см.), углеводы (см.) и низкомолекулярные вещества - аминокислоты, нуклеотиды (АТФ) и электролиты (ионы натрия и калия). Содержание липидов в астроцитах примерно в 1,5-2 раза выше, чем в нейронах; они составляют ок. 1/3 всего плотного остатка.

Качественно состав липидов клеток Н. характеризуется содержанием практически всех классов липидов - фосфолипидов, галактолипидов, холестерина, жирных к-т и др. Липидный состав олигодендроцитов имеет сходство с составом миелина. В астроцитах и олигодендроцитах найдены ганглиозиды.

Содержание белка в клетках Н., выделенных с помощью различных методов, колеблется в расчете на сухой вес от 30 до 50%. В составе белков найдены кислые белки, специфичные для клеток Н.: кислый фибриллярный белок глии (GFA-pro-tein - glia fibrillary acid protein), сосредоточенный в астроцитах, и белок S-100, содержащийся в астроцитах и олигодендроцитах. Такие белки появляются в клетках Н. на ранних этапах их дифференцировки. Белки клеток Н. отличаются от белков нейронов большим содержанием сульфгидрильных (SH) групп. Содержание ДНК в ядрах клеток Н. примерно такое же, как в нейронах (ок. 6,4 пг в пересчете на 1 клетку). В олигодендроцитах содержание РНК составляет 1,8-2,0 пг на 1 клетку, а в астроцитах оно значительно выше - 10-12 пг на 1 клетку.

В Н. сосредоточен практически весь гликоген, обнаруживаемый в головном мозге; его содержание составляет примерно 1-2% от всего сухого веса клеток Н.

Определение содержания и распределения низкомолекулярных соединений в клетках Н. чрезвычайно сложно. Установлено, что в астроцитах концентрация ряда заменимых аминокислот (глутаминовой к-ты, глутамина, гамма-аминомасляной к-ты, аспарагиновой к-ты, глицина, аланина) составляет 1/3-V8 от их концентрации в целостном мозге.

Н. характеризуется сравнительно высокой метаболической активностью. Скорость потребления кислорода клетками Н. в среднем составляет до 200 мкмоль/час на 1 г свежего веса ткани. В эксперименте показано, что дыхательная активность астроцитов и олигодендроцитов особенно высока в тех случаях, когда в качестве субстрата используют сукцинат, в то время как потребление кислорода эпендимоцитами наиболее интенсивно в присутствии других субстратов - глюкозы, пирувата, маннозы и лактата. Рассчитано, что ок. 1/3 дыхательной активности коры мозга крыс приходится на Н. Гликолитическая активность клеток Н. и нейронов примерно такая же, как и гликолитическая активность, обнаруживаемая в срезах коры мозга (примерно 200 мкмоль в 1 час на 1 г свежего веса ткани). Активность окислительных ферментов в олигодендроцитах ц. н. с. повышается во время миелинизации. Высокой активностью окислительных ферментов отличаются клетки эпендимы. В Н. периферических нервов (нейролеммоцитах) окислительные ферменты характеризуются также высокой активностью; отмечается их неравномерное распределение: сукцинатдегидрогеназа локализуется преимущественно в дистальных отделах клеток у перехватов Ранвье; НАД- и НАДФ-диафоразы распределены по цитоплазме равномерно. Активность Na,K-зависимой АТФ-азы в клетках Н. выше, чем в нейронах. Карбоангидраза преимущественно локализована в клетках Н.

Предполагают, что клетки Н. участвуют в метаболизме нейромедиаторов. Они обладают высокоэффективным транспортным механизмом захвата аминокислот и развитыми ферментными системами их катаболизма. Захват клетками Н. глутаминовой к-ты, гамма-аминомасляной к-ты, таурина, глицина и аспарагиновой к-ты является важным моментом в процессе инактивации веществ-медиаторов.

При различных патол, процессах в нервной системе Н. реагирует изменением метаболической активности. Так, при опухолях, исходящих из различных видов клеток глии (глиомах), наблюдается увеличение содержания ДНК, интенсификация ее синтеза, синтеза РНК и белков, повышение активности окислительных ферментов и ферментов фосфорного обмена (АТФ-азы и тиаминпирофосфатазы). Эти изменения наблюдаются во всех клетках Н., но наиболее выражены в астроцитах. При отеке мозга активность АТФ-азы и тиаминпирофосфатазы повышается лишь в астроцитах. При различных формах глиоза увеличивается содержание кислых белков, характерных для астроцитов; в астроцитах и олигодендроцитах при этом возрастает активность кислых гидролаз. При судорогах вследствие отравления различными токсическими веществами в Н. спинного мозга снижается содержание РНК, белков и различных функц, групп белков. Считают, что при эпилептиформных судорогах нарушается защитная функция Н., к-рая в норме препятствует избыточному накоплению ионов калия в межклеточном пространстве. У больных паркинсонизмом в Н. увеличивается содержание РНК и резко меняется состав нуклеотидов. При гипертиреозе интенсивность синтеза белков в Н. снижается, а при гипотиреозе - повышается. Отмечено, что клетки Н. устойчивы к гипоксии в большей степени, чем нейроны, и функциональные сдвиги при этом состоянии минимальны; одновременно снижается активность лактатдегидрогеназы и ферментов пентозного цикла, тогда как активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы остается высокой.

Патоморфология

Клетки Н. при ряде патол, процессов могут реагировать неоднозначно, поскольку их чувствительность к повреждающим агентам и время появления реакции различны. Методы морфол, исследования (гистохимические, цитохимические, электронная микроскопия) позволили раскрыть тонкие нарушения в Н. при различных патол, процессах.

Реакция Н. при различных патол, состояниях выражается в дистрофических изменениях, к-рые могут носить обратимый и необратимый характер, и в репаративных изменениях.

Обратимые дистрофические изменения астроцитов. Набухание и отек отростков астроцитов, находящихся среди отростков нервных клеток, наблюдаются при отеке и набухании мозга различного генеза (см. Отек и набухание головного мозга), чаще вследствие гипоксии; процесс набухания сопровождается избыточным содержанием гликогена в астроцитах, в основном это отмечается в астроцитах, расположенных вблизи нервных клеток, характеризующихся темной осмиофильной цитоплазмой и кариоплазмой. В сосудистых ножках астроцитов, контактирующих с базальной мембраной капилляров, гранулы гликогена встречаются весьма редко. Развитие дистрофических изменений в нервной клетке и клетке Н. взаимосвязано: степень патол, изменений клеток Н. в большой мере определяется выраженностью деструктивных изменений и возможностью репаративных процессов в нервных клетках. Реакция астроцитов на недостаток кислорода объясняется их метаболическими особенностями. Гипоксия вызывает в астроцитах снижение активности лактатдегидрогеназы и ферментов пентозного цикла, тогда как активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы остается на достаточно высоком уровне. Электронно-микроскопически острое набухание астроцитов и их отростков сопровождается появлением в их цитоплазме мелких обрывков мембран, осмиофильных частиц, а иногда и крупных фрагментов этих структур, что отражает начальные этапы поглощения клетками Н. разрушенных нейронов (см. Нейронофагия).

Репаративные изменения астроцитов. Гипертрофия астроцитов характеризуется равномерным увеличением объема тела клетки и астроцитарных отростков (цветн. рис. 2). Если преобладает увеличение тела клетки, то такие астроциты называют тучными клетками Ниссля (рис. 10, а). Цитоплазма этих астроцитов гомогенна, ядро светлое с крупными глыбками хроматина, отростки тонкие. Тучные клетки характерны для прогрессивного паралича. Гипертрофированные астроциты наблюдаются обычно вблизи очагов некроза, кровоизлияний, опухолей и др.

Гипертрофированные астроциты гигантских размеров, уродливых форм встречаются при туберозном склерозе (рис. 10, б). При опухолях мозга, а также регенераторных процессах в результате неполного деления клеток образуются многоядерные гигантские астроциты (рис. 10, в). В больших дольчатых ядрах таких клеток находят увеличенное число хромосом. Гипертрофия астроцитов происходит за счет увеличения специфических внутриклеточных структур (рибосом, полисом, эндоплазматического ретикулума, фибрилл и т. д.) и сопровождается интенсификацией синтеза белков и повышением концентрации РНК в цитоплазме. В ядрышках наблюдается усиленное накопление РНК, средняя концентрация ДНК и ее содержание в ядре возрастают, усиливается активность ферментов окислительно - восстановительного цикла. Такая гипертрофия астроцитов носит компенсаторный характер. Гипертрофия астроцитов с образованием значительного количества лизосом, фагосом, липидных включений развивается также вследствие поглощения (фагоцитоза) различных продуктов распада патологически измененных клеток.

Гиперплазия астроцитов может быть очаговой и диффузной. Очаговая гиперплазия происходит вблизи участков деструкции мозга, вокруг специфических гранулем (гумма, туберкул), цистицерков, бляшек рассеянного склероза, а также при формировании рубца мозга. Своеобразный характер носит гиперплазия при глиозе (см.), к-рый развивается при хрон, отеке мозга. Гиперплазия астроцитов при этом сопровождается усилением фибриллообразования.

Диффузная гиперплазия астроцитов наблюдается в случаях распространенных поражений мозга (при прогрессивном параличе, нейросифилисе, атрофических процессах мозга).

Деление зрелых астроцитов происходит обычно амитотически. Митотическая активность астроцитов наблюдается при малигнизации глиальных опухолей, напр, астроцитом (см.). Астроциты, входящие в состав астроцитом, могут быть почти неизмененными морфологически или не отличаться от гиперплазированных астроцитов. Астроциты такого же характера отмечаются и в других опухолях - полиморфно-генетических глиомах, ганглионевромах, астробластомах (см. Головной мозг, опухоли), где они могут встречаться среди клеточных элементов эмбрионального типа.

К необратимым дистрофическим изменениям астроцитов относятся клаз-матодендроз, амебоидная (альцгеймеровская) глия, гомогенизирующий метаморфоз, инволютивные (старческие) изменения (цветн. рис. 1-3).

Клазматодендроз - распад отростков астроцитов на фрагменты - может наблюдаться при отеке и набухании мозга, при интоксикации, бурно протекающей инф. болезни. Это состояние может развиться очень быстро, напр, при травме мозга.

Амебоидная глия, описанная Альцгеймером (A. Alzheimer, 1910), характеризуется глубокими деструктивными изменениями астроцитов, что выражается в укорочении их отростков (рис. 11, а), лизисе фибрилл, гиперхроматозе и сморщивании ядер. По внешнему виду такие клетки напоминают амебы (отсюда название «амебоидная» глия). По мере прогрессирования процесса происходит коагуляция цитоплазмы и зернистый распад (рис. 11, б) с кариопикнозом или кариорексисом и утратой границ клетки. Данные, полученные при электронно-микроскопическом исследовании, позволяют связать генез амебоидной глии с чрезмерным набуханием цитоплазмы астроцитов и их отростков. Амебоидная глия может наблюдаться при нек-рых острых инф. болезнях, травме мозга, острых психозах, инсулиновой коме. Иногда прогрессирующая дистрофия астроцитов протекает с резким уменьшением цитоплазмы. В результате остаются почти голые крупные фигурные или пузырьковидные ядра вследствие их неполного деления или набухания. Эти изменения встречаются при гепатоцеребральной дистрофии и ряде энцефалопатий, возникающих вследствие печеночной недостаточности. Причиной поражения астроцитов при печеночных энцефалопатиях считают избыточное содержание в организме эндогенных аммиачных соединений.

Гомогенизирующий метаморфоз наблюдается в гипертрофированных астроцитах, локализующихся в участках мозга, подвергшихся сдавлению. Цитоплазма при этом гомогенизируется, ядро атрофируется. Из таких погибших астроцитов формируются гомогенные образования вытянутой формы - так наз. розенталевские волокна.

Инволютивные изменения астроцитов отмечаются при прогрессирующей пресенильной дистрофии мозга. В этих случаях вначале возникает пролиферация астроцитов, к-рая затем сменяется деструктивными изменениями с появлением вакуолей в отростках астроцитов; процесс часто заканчивается развитием спонгиоза мозговой ткани.

В процессе физиол, старения Н. претерпевает сложные изменения дистрофического характера: обнаруживается гипертрофия астроцитов с разрастанием отростков, усилением фибриллообразования, а также клазматодендроз и зернистый распад. Усиливаются фагоцитарные свойства астроцитов по отношению к дистрофически измененным нейронам; фагоцитозу подвергаются нейроны, у к-рых нарушается целостность плазмолеммы. В связи с этим во многих астроцитах наблюдается накопление лизосом и липофусцина. Однако астроциты сохраняют высокую реактивную способность вплоть до глубокого старческого возраста; так, содержание нуклеиновых к-т в ядрах астроцитов существенно не изменяется.

Рис. 12. Микропрепарат головного мозга при гиперплазии и гипертрофии отростков (1) и тела олигодендроцитов (2); импрегнация методом Миягавы - Александровской; X 400.

Гиперплазия и гипертрофия олигодендроцитов (рис. 12) являются выраженной реакцией на нек-рые инфекционные болезни, интоксикацию эндогенной и экзогенной природы, травматические и другие локальные повреждения мозга. При деструкции нейронов пролиферирующие сателлиты - олигодендроциты резорбируют продукты распада. При малярийной коме из олигодендроглии и микроглии вокруг зон кольцевидных кровоизлияний формируются гранулемы Дюрка. Олигодендроциты активно участвуют в фагоцитозе, особенно при демиелинизирующих процессах. При этом в них происходит полная дезинтеграция миелиновой оболочки, увеличивается число рибосом и цистерн эндоплазматического ретикулума. Хоммес и Леблон (О. R. Hommes, G. P. Leblond, 1967), а также Н. Д. Грачева (1968) в интактном мозге в олигодендроглии наблюдали митозы. Е. В. Дидимова и сотр. (1974) обнаружили высокий процент митозов только при ранении мозга. Образование многоядерных комплексов не разделившихся до конца олигодендроцитов часто наблюдается при их гиперплазии.

Необратимые дистрофические изменения олигодендроцитов выражаются в их деструкции и атрофии. Деструкция сопровождается распадом органелл цитоплазмы (лизисом рибосом и полисом), накоплением липидных включений. Клетки приобретают форму пузырей и распадаются. Такие изменения отмечаются в зонах хрон, отека мозга, а также при опухолях мозга.

При атрофии олигодендроцитов уменьшаются тела клеток и их отростки, сморщиваются ядра. Атрофия наблюдается в старческом возрасте, при прогрессирующей хорее, боковом амиотрофическом склерозе. В старческом возрасте ультраструктура олигодендроцитов характеризуется резким усилением осмиофилии ядра и цитоплазмы. Большинство олигодендроцитов дистрофически изменены: содержимое цитоплазмы и ядра гомогенизируется, органеллы исчезают; клетки сморщиваются или, наоборот, набухают.

Эпендимоциты в патол, условиях подвергаются разнообразным изменениям: вакуолизации, ожирению, некробиозу и некрозу.

Обратимые дистрофические и репаративные изменения микроглиоцитов выражаются в их гипертрофии, гиперплазии и так наз. фагоцитарной реакции. Гипертрофия (рис. 13, а) характеризуется утолщением тел и отростков клеток. В цитоплазме увеличивается количество включений и полисом. Гиперплазия микроглии бывает диффузной и очаговой. Диффузная гиперплазия (рис. 14) может наблюдаться при острых и хрон. инф. болезнях, интоксикации, сосудистых поражениях мозга. Для резко выраженной гиперплазии характерно появление палочковидных форм микроглиоцитов. Очаговая гиперплазия наблюдается вблизи локальных повреждений мозга (цветн. рис. 5), при формировании инф. гранулем, в так наз. старческих бляшках при старческом слабоумии, в молекулярном слое мозжечка в виде мезоглиального синцития при брюшном и сыпном тифе. Микроглиоциты быстро пролиферируют вблизи ретроградно поврежденных нейронов (при перерезке аксона), в результате чего происходит разобщение межнейрональных связей. Проникая в цитоплазму нейронов, микроглиоциты и их отростки фагоцитируют распадающиеся ее частицы.

Фагоцитарная реакция микроглии с превращением микроглиоцитов в зернистые шары наиболее ярко проявляется в период репарации в очагах деструкции мозговой ткани. Ж. В. Соловьева, Д. Д. Орловская (1979) находили признаки фагоцитарной функции микроглии у эмбрионов.

К необратимым дистрофическим изменениям микроглиоцитов относятся собственно дистрофия и атрофия. Дистрофия характеризуется сморщиванием или вздутием тел клеток, пикнозом ядер, огрубением и фрагментацией отростков, а в более тяжелых случаях - полным распадом клеток (цветн. рис. 6). Она наблюдается при тяжелых инф. болезнях и при интоксикации с выраженной гипоксией. При атрофии микроглиоцитов (рис. 13, б), наблюдающейся при шизофрении, пресенильных психозах, при тяжелой хрон, интоксикации, а также в глубокой старости, уменьшается объем тела клетки, отмечается резко выраженное истончение отростков, уменьшение их числа.

Посмертные изменения нейроглии

Длительная гипоксия, развивающаяся в предагональный период, ведет к снижению окислительных и гликолитических процессов. Гликолитический путь обмена углеводов в агональном периоде не обеспечивает процессов ресинтеза макроэргических фосфорных соединений, что приводит к значительному снижению АТФ и АДФ. Резко снижается активность дыхательных ферментов (НАД- и НАДФ-диафоразы, сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы). Изменения Н. после смерти организма заключаются в потере тинкториальные свойств, набухании, фрагментации и лизисе клеток. Электронно-микроскопически наиболее ранний признак аутолиза - набухание отростков астроцитов. В дальнейшем происходит распыление хроматина, разрежение органелл цитоплазмы всех клеток Н., особенно олигодендроглиоцитов, потеря осмиофильности микроглии. Через сутки после смерти отмечается лизис значительного количества клеток, через двое суток лизируется большинство клеток Н. Наиболее устойчива к аутолизу микроглия.

Библиография: Авцын А. П. и Рабинович А. Я. О развитии гистиоцитов мозга («мезоглии») у человеческого эмбриона, Труды Психиат. клиники_1-го Моск. мед. ин-та, т. 3, в. 4, с. 41, 1937; Александровская М. М. Невроглия при различных психозах, М., 1950; Белецкий В. К. Гистогенез мезоглии, Сов. психоневрол., № 1-2, с. 60, 1932; Блинков С. М. и Иваницкий Г. Р. О количестве глиальных клеток в головном мозге человека, Биофизика, т. 10, в. 5, с. 817, 1965; Глебов Р. Н. и Безручко С. М. Обменные процессы в системе нейрон-глия при различных физиологических и патологических состояниях нервной системы, Журн, невропат, и психиат., т. 73, в. 7, с. 1088, 1973, библиогр.; Дидимова Е. В., Сванидзе И. К. и Мачарашвили Д. Н. Особенности митотического деления макроглиальных клеток после травмы коры головного мозга, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 67, № 11, с. 63, 1974; Ленинджер А. Биохимия, пер. с англ., М., 1976; Микеладзe А. Л. Структурная организация вегетативных ядер центральной нервной системы, т. 1, Тбилиси, 1968; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 1, кн. 1, с. 222, М., 1959; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 2, с. 55, М., 1962; Общая физиология нервной системы, под ред. П. Г. Костюка и А. И. Ройтбака, с. 607, Л., 1979; Питерс А., Палей С. и Уэбстер Г. Ультраструктура нервной системы, пер. с англ., М., 1972; Ройтбак А. И. Нейроглия и образование новых нервных связей в коре мозга, в кн.: Механизмы формирования и тормошения условных рефлексов, под ред. В.С. Русинова, с. 82, М., 1973; Струков А. И. и Серов В.В. Патологическая анатомия, М., 1979; Функции нейроглии, под ред., А. И. Ройтбака, Тбилиси, 1979; Шелихов В. Н. и др. О возможной роли нейроглии в деятельности нервной системы, Усп. физиол, наук, т. 6, № 3, с. 90, 1975, библиогр.; Biology of neuroglia, ed. by W. F. Windle, Springfield, 1958; Glees P. Neuere Ergebnisse auf dem Gebiet der Neurohistologie, Nissl-Substans, corticale Sinapsen, Neuroglia und intercel-lulaler Raum, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 184, S. 607, 1963; Hertz L. a. Schousboe A. Ion and energy metabolism of the brain at the cellular level, Int. Rev. Neurobiol., v. 18, p. 141, 1975, bibliogr.; Horstmann E. Was wis-senwir iiber den intercellularen Raum im Zentralnervensystem? Wld Neurol., Bd 3, S. 112, 1962; Kuffler S. W. a. N i-c h o 1 1 s J. G. The physiology of neuroglial cells, Ergebn. Physiol., Bd 57, S. 1, 1966, Bibliogr.; Metabolic compartmenta-tion in the brain, ed. by R. Balazs a. J. E. Cremer, N. Y., 1972; N i s s 1 F. u. Alzheimer A. Histologisehe und histopathologische Arbeiten iiber die Gross-hirnrinde mit besonderer Beriicksichtigung der pathologischen Anatomie der Geistes-krankheiten, Jena, 1910; Pe.n field W. Neuroglia and microglia, в кн.: Special cytology, ed. by E. V. Cowdry, p. 1031, N.Y., 1928; Somjen G. G. Electro-physiology of neuroglia, Ann. Rev. Physiol., v. 37, p. 163, 1975, bibliogr.; Spiel- m e y e r W. Histopathologie des Nerven-systems, B., 1922; Watson W. E. Physiology of neuroglia, Physiol. Rev., v. 54, p. 245, 1974, bibliogr.; W e i- g e r t C. Beitrage zur Kenntnis der norma-len menschlichen Neuroglia, Frankfurt am Main, 1895; Wolff J. Die Astroglia im Gewebsverband des Gehirns, Acta neuropath. (Berl.), Bd 4, S. 33, 1968.

H. H. Боголепов; П. Б. Казакова, В. П. Туманов (патоморфология), Ю. Н. Самко, А. И. Ройтбак (физ.), М. Г. Узбеков (биохим.).

Нейроглия (греч. - нейрон, клей) выполняет опорную трофическую, разграничительную, защитную, секреторную и изоляционную функции. Имеется 2 типа глиальных клеток:

1. Макроглия (общее происхождение с нервными клетками)

а) астроглия,

б) олигодендлроглия,

в) эпендимная глия.

2. Микроглия.

Нейроглия , или просто глия (от др.-греч. νεῦρον - волокно, нерв + γλία - клей), - совокупность вспомогательных клеток нервной ткани. Составляет около 40 % объёма ЦНС. Количество глиальных клеток в среднем в 10-50 раз больше, чем нейронов. Глиальные клетки имеют общие функции и, частично, происхождение (исключение - микроглия). Они составляют специфическое микроокружение для нейронов, обеспечивая условия для генерации и передачи нервных импульсов, а также осуществляя часть метаболических процессов самого нейрона.

Нейроглия выполняет опорную, трофическую, секреторную, разграничительную и защитную функции.

5. Нервное волокно и его строение.

Не́рвные воло́кна - длинные отростки нейронов, покрытые глиальными оболочками. По нервным волокнам распространяются нервные импульсы, по каждому волокну изолированно, не заходя на другие. [

В различных отделах нервной системы оболочки нервных волокон значительно отличаются по своему строению, что лежит в основе деления всех волокон на миелиновые и безмиелиновые . Те и другие состоят из отростка нервной клетки, лежащего в центре волокна, и поэтому называемого осевым цилиндром (аксоном), и, в случае миелиновых волокон, окружающей его оболочкой. В зависимости от интенсивности функциональной нагрузки нейроны формируют тот или иной тип волокна. Для соматического отдела нервной системы, иннервирующей скелетную мускулатуру, обладающую высокой степенью функциональной нагрузки, характерен миелиновый (мякотный) тип нервных волокон, а для вегетативного отдела, иннервирующего внутренние органы - безмиелиновый (безмякотный) тип.

Отростки нервных клеток в совокупности с покрывающими их клетками нейроглии образуют нервные волокна. Расположенные в них отростки нервных клеток (дендриты или нейриты) называют осевыми цилиндрами, а покрывающие их клетки олигодендроглпи - нейролеммоцитами (леммоцитами, шванновскими клетками). В соответствии с составом нервных волокон и морфологическими особенностями их строения различают миелиновые и безмиелиновые нервные волокна

6. Оболочки нервных волокон. Строение мякотных и безмякотных волокон.

Нейроны образуют цепочки, которые передают импульсы. Отростки нервных клеток называют нервными волокнами. Нервные волокна

разделяют на мякотные, или миелинизированные, и безмякотные, или не-миелинизированные. Мякотные чувствительные и двигательные волокна входят в состав нервов, снабжающих органы чувств и скелетную мускулатуру, имеются также и в вегетативной нервной системе. Безмякотные волокна у человека расположены в симпатической нервной системе.

Обычно в состав нерва входят как мякотные, так и безмякот-ные волокна.

Безмякотное нервное волокно состоит из осевого цилиндра, поверхность которого покрыта плазматической мембраной, а его содержимое представляет собой аксоплазму, пронизанную тончайшими нейрофибриллами, между которыми находится большое количество митохондрий. Безмя-котные волокна изолированы друг от друга отдельными шванновскими клетками. В миели-низированном волокне (рис. 38) осевой цилиндр покрыт миелиновой оболочкой. Миелиновая оболочка образуется в результате того, что шванновская клетка многократно обертывает осевой цилиндр и слои ее сливаются

7. Характеристика нервных окончаний

Нервные окончания - специализированные образования на концах отростков нервных волокон, обеспечивающие передачу информации в виде нервного импульса.

Нервные окончания формируют передающие или воспринимающие концевые аппараты различной структурной организации, среди которых по функциональному значению можно выделить:

1. передающие импульс от одной нервной клетки к другой - синапсы;

2. передающие импульс от места действия факторов внешней и внутренней среды к нервной клетке - афферентные окончания, или рецепторы;

3. передающие импульс от нервной клетки к клеткам других тканей - эффекторные окончания, или эффекторы.

Эффекторыые нервные окончания бывают двух типов - двигательные и секреторные.

Двигательные нервные окончания - это концевые аппараты аксонов двигательных клеток соматической, или вегетативной, нервной системы. При их участии нервный импульс передается на ткани рабочих органов. Двигательные окончания в поперечнополосатых мышцах называются нервно-мышечными окончаниями . Они представляют собой окончания аксонов клеток двигательных ядер передних рогов спинного мозга или моторных ядер головного мозга. Нервно-мышеч­ное окончание состоит из концевого ветвления осевого цилиндра нервного волокна и специализированного участка мышечного волокна.

Двигательные нервные окончания в гладкой мышечной ткани представляют собой четкообразные утолщения (варикозы) нервно­го волокна, идущего среди неисчерченных гладких миоцитов.

Сходное строение имеют секреторные нервные окончания . Они представляют собой концевые утолщения терминалей или утолщения по ходу нервного волок­на, содержащие пресинаптические пузырьки, главным образом холинерги­ческие.

Рецепторные нервные окончания . Эти нервные окончания - рецепторы воспринимают различные раздражения как из внешней среды, так и от внутренних органов. Соответственно выделяют две большие группы рецеп­торов: экстерорецепторы и интерорецепторы. К экстерорецепторам (вне­шним) относятся слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые и осяза­тельные рецепторы. К интерорецепторам (внутренним) относятся висцерорецепторы (сигнализирующие о состоянии внутренних органов) и вестибулопроприорецепторы (рецепторы опорно-двигательного аппарата).

В зави­симости от специфичности раздражения , воспринимаемого данным видом рецептора, все чувствительные окончания делят на механорецепторы, барорецепторы, хеморецепторы, терморецепторы и др.

По особенностям строения чувствительные окончания подразделяют насвободные нервные окончания , т.е. состоящие толькоиз конечных ветвлений осевого цилиндра, и несвободные, содержащие в своем составе все компоненты нервного волокна, а именно ветвления осе­вого цилиндра и клетки глии.

8. Синапс, его строение и функция. Виды синапсов.

Синапсы – это струтуры, предназначенные для передачи импульса с одного нейрона на другой или на мышечные и железистые структуры. Сингапсы обеспечивают поляризацию проведения импульса по цепи нейронов. В зависимости от способа передачи импульса синапсы могут быть химическими или электрическими (электротони­ческими).

Си́напс (греч. σύναψις, от συνάπτειν - соединение, связь) - место контакта между двумя нейронами или между нейроном и получающей сигнал эффекторной клеткой. Служит для передачи нервного импульса между двумя клетками, причём в ходе синаптической передачи амплитуда и частота сигнала могут регулироваться. Передача импульсов осуществляется химическим путём с помощью медиаторов или электрическим путём посредством прохождения ионов из одной клетки в другую.

По механизму передачи нервного импульса:

химический - это место близкого прилегания двух нервных клеток, для передачи нервного импульса через которое клетка-источник выпускает в межклеточное пространство особое вещество, нейромедиатор, присутствие которого в синаптической щели возбуждает или затормаживает клетку-приёмник;

Химические синапсы передают импульс на другую клетку с помощью специальных биологически активных веществ - нейромедиаторов, находя­щихся в синаптических пузырьках. Терминаль аксона представляет собой пресинаптическую часть, а область второго ней­рона, или другой иннервируемой клетки, с которой она контактирует, - постсинаптическую часть. Область синаптического кон­такта между двумя нейронами состоит из пресинаптической мембраны, синаптической щели и постсинаптической мембраны.

электрический (эфапс) - место более близкого прилегания пары клеток, где их мембраны соединяются с помощью особых белковых образований - коннексонов (каждый коннексон состоит из шести белковых субъединиц). Расстояние между мембранами клетки в электрическом синапсе - 3,5 нм (обычное межклеточное - 20 нм). Так как сопротивление внеклеточной жидкости мало (в данном случае), импульсы через синапс проходят не задерживаясь. Электрические синапсы обычно бывают возбуждающими;

Электрические, или электротонические, синапсы в нервной системе мле­копитающих встречаются относительно редко. В области таких синапсов цитоплазмы соседних нейронов связаны щелевидными соединениями (кон­тактами), обеспечивающими прохождение ионов из одной клетки в другую, а следовательно, электрическое взаимодействие этих клеток.

смешанные синапсы - Пресинаптический потенциал действия создает ток, который деполяризуетпостсинаптическую мембрану типичного химического синапса, где пре- и постсинаптические мембраны не плотно прилегают друг к другу. Таким образом, в этих синапсах химическая передача служит необходимым усиливающим механизмом.

Наиболее распространены химические синапсы. Для нервной системы млекопитающих электрические синапсы менее характерны, чем химические.

9. Передача нервного импульса через синапс. Медиаторы.

Синапсы - это специальные межклеточные соединения, используемые для перехода сигнала из одной клетки в другую.

Контактирующие участки нейронов очень тесно прилегают друг к другу. Но все же между ними зачастую остается разделяющая их синаптическая щель. Ширина синаптической щели составляет порядка нескольких десятков нанометров.

Чтобы нейтроны успешно функционировали, необходимо обеспечить их обособленность друг от друга, а взаимодействие между ними обеспечивают синапсы.

Хорошо известно, что электрический импульс не может преодолеть без существенных потерь энергии любую, даже самую короткую межклеточную дистанцию. Поэтому в большинстве случаев необходимо осуществлять преобразование информации из одной формы в другую, например, из электрической формы в химическую, а затем - опять в электрическую. Рассмотрим этот механизм подробнее.

Синапсы выполняют функцию усилителей нервных сигналов на пути их следования. Эффект достигается тем, что один относительно маломощный электрический импульс освобождает сотни тысяч молекул медиатора, заключенных до того во многих синаптических пузырьках. Залп молекул медиатора синхронно действует на небольшой участок управляемого нейрона, где сосредоточены постсинаптические рецепторы - специализированные белки, которые преобразуют сигнал теперь уже из химической формы в электрическую.

В настоящее время хорошо известны основные этапы процесса освобождения медиатора. Нервный импульс, т. е. электрический сигнал, возникает в нейроне, распространяется по его отросткам и достигает нервных окончаний. Его преобразование в химическую форму начинается с открывания в пресинаптической мембране кальциевых ионных каналов, состояние которых управляется электрическим полем мембраны. Теперь роль носителей сигнала берут на себя ионы кальция. Они входят через открывшиеся каналы внутрь нервного окончания. Резко возросшая на короткое время примембранная концентрация ионов кальция активизирует молекулярную машину освобождения медиатора: синаптические пузырьки направляются к местам их последующего слияния с наружной мембраной и, наконец, выбрасывают свое содержимое в пространство синаптической щели.

Синаптическая передача осуществляется последовательностью двух пространственно разобщенных процессов: пресинаптического по одну сторону синаптической щели и постсинаптического по другую.Окончания отростков управляющего нейрона, повинуясь пришедшим в них электрическим сигналам, высвобождают в пространство синаптической щели специальное вещество-посредник (медиатор). Молекулы медиатора достаточно быстро диффундируют через синаптическую щель и возбуждают в управляемой клетке (другом нейроне, мышечном волокне, некоторых клетках внутренних органов) ответный электрический сигнал. В роли медиатора выступает около десятка различных низкомолекулярных веществ: ацетилхолин (эфир аминоспирта холина и уксусной кислоты);глутамат (анион глутаминовой кислоты);ГАМК (гамма-аминомасляная кислота);серотонин (производное аминокислоты триптофана);аденозин и др. Они предварительно синтезируются пресинаптическим нейроном из доступного и относительно дешевого сырья и хранятся вплоть до использования в синаптических пузырьках, где, словно в контейнерах, заключены одинаковые порции медиатора (по несколько тысяч молекул в одном пузырьке)

10. Потенциал покоя. Происхождение ПП.

Потенциа́л поко́я - мембранный потенциал возбудимой клетки (нейрона, кардиомиоцита) в невозбужденном состоянии. Он представляет собой разность электрических потенциалов, имеющихся на внутренней и наружной сторонах мембраны и составляет у теплокровных от -55 до -100 мВ . У нейронов и нервных волокон обычно составляет -70 мВ.

Возникает вследствие диффузии отрицательно заряженных ионов калия в окружающую среду из цитоплазмы клетки в процессе установления осмотическогоравновесия. Анионы органических кислот, нейтрализующие заряд ионов калия в цитоплазме, не могут выйти из клетки, однако ионы калия, концентрация которых в цитоплазме велика по сравнению с окружающей средой, диффундируют из цитоплазмы до тех пор, пока создаваемый ими электрический заряд не начнёт уравновешивать их градиент концентрации на клеточной мембране.

Потенциал покоя (ПП) - это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхности мембраны в состоянии покоя , т.е. в покое мембрана поляризована.

Происхождение ПП обусловлено:

1. Неравномерным распределением ионов калия и натрия между цитоплазмой и межклеточной жидкостью.

В клетке - калия порядка 400 мкмоль/литр, вне клетки – 10, соответственно, натрия в клетке - 50 и 460 - вне клетки - в состоянии покоя.

2. Избирательная проницаемость клеточной мембраны в покое для натрия и калия .

В покое - высокая проницаемость для калия, а для натрия в покое она практически отсутствует небольшая.

В покое за счет процесса облегченной диффузии через неуправляемые медленные калиевые каналы за счет градиента концентрации - калий постоянно выходит из клетки во внеклеточное пространство, это формирует постоянный выходящий калиевый ток . Он является причиной разности потенциалов в покое и обуславливает ПП.

11. Потенциал действия. Происхождение ПД.

На уровне клетки регистрируется потенциал мембраны (ПД) - разность потенциалов между наружной и внутренней поверхности мембраны в каждый данный момент времени. Стационарно, как показатели электрического состояния клетки регистрируют 2 вида потенциала мембраны (ПМ): потенциал покоя (ПП) и потенциал действия (ПД).

Потенциа́л де́йствия - волна возбуждения, перемещающаяся по мембране живой клетки в виде кратковременного изменения мембранного потенциала на небольшом участке возбудимой клетки (нейрона иликардиомиоцита

), в результате которого наружная поверхность этого участка становится отрицательно заряженной по отношению к внутренней поверхности мембраны, в то время, как в покое она заряжена положительно. Потенциал действия является физиологической основой нервного импульса.

Благодаря работе «натрий-калиевого насоса » концентрация ионов натрия в цитоплазме клетки очень мала по сравнению с окружающей средой. При проведении потенциала действия открываются потенциал-зависимые натриевые каналы и положительно заряженные ионы натрия поступают в цитоплазму по градиенту концентрации , пока он не будет уравновешен положительным электрическим зарядом. Вслед за этим потенциал-зависимые каналы инактивируются и отрицательный потенциал покоя восстанавливается за счёт диффузии из клетки положительно заряженных ионов калия, концентрация которых в окружающей среде также значительно ниже внутриклеточной.

Условия необходимые для возникновения ПД. ПД возникает лишь при определенных условиях. Раздражители, действующие на волокну, могут быть разными. Чаще используется постоянный электрический ток. Он легко дозируется, мало травмирует ткань и ближайший тех раздражителей, которые существуют в живых организмах.Ток должен быть достаточно сильным, действовать определенное время, его нарастание должно быть быстрым. Наконец, имеет значение и направление тока (действие анода или катода).

12. Изменения возбудимости при возбуждении. Распространение ПД.

Возбудимостью называется способность нервной или мышечной клетки отвечать на раздражение генерацией ПД. Основным мерилом возбудимости обычно служит реобаза. Чем она ниже, тем выше возбудимость, и наоборот. Связано это с тем, что, как мы уже говорили ранее, главным условием возникновения возбуждения является достижение МП критического уровня деполяризации (Ео <= Ек). Поэтому мерилом возбудимости является разница между этими величинами (Ео - Ек). Чем меньше эта разница, тем меньшую силу надо приложить к клетке, чтобы сдвинуть мембранный потенциал до критического уровня, и, следовательно, тем больше возбудимость клетки.

При развитии потенциала действия происходят фазные изменения возбудимости ткани (рис. 2). Состоянию исходной поляризации мембраны (мембранный потенциал покоя) соответствует нормальный уровень возбудимости. В период предспайка возбудимость ткани повышена. Эта фаза возбудимости получила название повышенной возбудимости (первичной экзальтации). В это время мембранный потенциал приближается к критическому уровню деполяризации, поэтому дополнительный стимул, даже если он меньше порогового, может довести мембрану до критического уровня деполяризации. В период развития спайка (пикового потенциала) идет лавинообразное поступление ионов натрия внутрь клетки, в результате чего происходит перезарядка мембраны и она утрачивает способность отвечать возбуждением на раздражители даже сверхпороговой силы. Эта фаза возбудимости получила название абсолютной рефрактерности (абсолютной невозбудимости). Она длится до конца перезарядки мембраны и возникает в связи с тем, что натриевые каналы инактивируются.

После окончания фазы перезарядки мембраны возбудимость ее постепенно восстанавливается до исходного уровня – фаза относительной рефрактерности. Она продолжается до восстановления заряда мембраны, достигая величины критического уровня деполяризации. Так как в этот период мембранный потенциал покоя еще не восстановлен, то возбудимость ткани понижена и новое возбуждение может возникнуть только при действии сверхпорогового раздражителя.

Снижение возбудимости в фазу относительной рефрактерности связано с частичной инактивацией натриевых каналов и активацией калиевых. Периоду отрицательного следового потенциала соответствует повышенный уровень возбудимости (фаза вторичной экзальтации). Так как мембранный потенциал в эту фазу ближе к критическому уровню деполяризации по сравнению с состоянием покоя (исходной поляризацией), то порог раздражения снижен и новое возбуждение может возникнуть при действии раздражителей подпороговой силы.

В период развития положительного следового потенциала возбудимость ткани понижена – фаза субнормальной возбудимости (вторичной рефрактерности). В эту фазу мембранный потенциал увеличивается (состояние гиперполяризации мембраны), удаляясь от критического уровня деполяризации, порог раздражения повышается и новое возбуждение может возникнуть только при действии раздражителей сверхпороговой величины. Рефрактерность мембраны является следствием того, что натриевый канал состоит из собственно канала (транспортной части) и воротного механизма, который управляется электрическим полем мембраны. В канале предполагают наличие двух типов «ворот» – быстрых активационных (ш) и медленных инактивационных (Л). «Ворота» могут быть полностью открыты или закрыты, например, в натриевом канале в состоянии покоя «ворота» т закрыты, а «ворота» h – открыты. При уменьшении заряда мембраны (деполяризации) в начальный момент «ворота» т и h открыты – канал способен проводить ионы. Через открытые каналы ионы движутся по концентрационному и электрохимическому градиенту. Затем инактивационные «ворота» закрываются, т. е. канал инактивируется. По мере восстановления МП инактивационные «ворота» медленно открываются, а активационные быстро закрываются и канал возвращается в исходное состояние. Следовая гиперполяризация мембраны может возникать вследствие трех причин: во-первых, продолжающимся выходом ионов калия; во-вторых, открытием каналов для хлора и поступлением этих ионов в клетку; в-третьих, усиленной работой натрий-калиевого насоса.

13. Законы проведения возбуждения по нерву

Эти законы отражают определенную зависимость между действием раздражителя и ответной реакцией возбудимой ткани. К законам раздражения относятся: закон силы, закон «все или ничего», закон раздражения Дюбуа-Реймона (аккомодации), закон силы-времени (силы-длительности), закон полярного действия постоянного тока, закон физиологического электротона.

Закон силы: чем больше сила раздражителя, тем больше величина ответной реакции. В соответствии с этим законом функционирует скелетная мышца. Амплитуда ее сокращений постепенно увеличивается с увеличением силы раздражителя вплоть до достижения максимальных значений. Это обусловлено тем, что скелетная мышца состоит из множества мышечных волокон, имеющих различную возбудимость. На пороговые раздражители отвечают только волокна, имеющие самую высокую возбудимость, амплитуда мышечного сокращения при этом минимальна. Увеличение силы раздражителя приводит к постепенному вовлечению волокон, имеющих меньшую возбудимость, поэтому амплитуда сокращения мышцы усиливается. Когда в реакции участвуют все мышечные волокна данной мышцы, дальнейшее повышение силы раздражителя не приводит к увеличению амплитуды сокращения.

Закон «все или ничего»: подпороговые раздражители не вызывают ответной реакции («ничего»), на пороговые раздражители возникает максимальная ответная реакция («все»). По закону «все или ничего» сокращаются сердечная мышца и одиночное мышечное волокно. Закон «все или ничего» не абсолютен. Вопервых, на раздражители подпороговой силы не возникает видимой ответной реакции, но в ткани происходят изменения мембранного потенциала покоя в виде возникновения местного возбуждения (локального ответа). Во-вторых, сердечная мышца, растянутая кровью, реагирует по закону «все или ничего», но амплитуда ее сокращения будет больше по сравнению с таковой при сокращении нерастянутой сердечной мышцы.

Закон раздражения Дюбуа-Реймона (аккомодации): стимулирующее действие постоянного тока зависит не только от абсолютной величины силы тока, но и от скорости нарастания тока во времени. При действии медленно нарастающего тока возбуждение не возникает, так как происходит приспособление возбудимой ткани к действию этого раздражителя, что получило название аккомодации. Аккомодация обусловлена тем, что при действии медленно нарастающего раздражителя в мембране происходит повышение критического уровня деполяризации. При снижении скорости нарастания силы раздражителя до некоторого минимального значения ПД не возникает, так как деполяризация мембраны является пусковым стимулом к началу двух процессов: быстрого, ведущего к повышению натриевой проницаемости и тем самым обусловливающего возникновение потенциала действия, и медленного, приводящего к инактивации натриевой проницаемости и как следствие этого – к окончанию потенциала действия. При быстром нарастании стимула повышение натриевой проницаемости успевает достичь значительной величины прежде, чем наступит инактивация натриевой проницаемости. При медленном нарастании тока на первый план выступают процессы инактивации, приводящие к повышению порога генерации ПД. Способность к аккомодации различных структур неодинакова. Наиболее высокая она у двигательных нервных волокон, а наиболее низкая у сердечной мышцы, гладких мышц кишечника, желудка.

Исследования зависимости силы-длительности показали, что она имеет гиперболический характер. Ток меньше некоторой минимальной величины не вызывает возбуждение, как бы длительно он не действовал, и чем короче импульсы тока, тем меньшую раздражающую способность они имеют. Причиной такой зависимости является мембранная емкость. Очень «короткие» токи не успевают разрядить эту емкость до критического уровня деполяризации. Минимальная величина тока, способная вызвать возбуждение при неограниченно длительном его действии, называется реобазой. Время, в течение которого ток, равный реобазе, вызывает возбуждение, называется полезным временем.

Закон силы-времени: раздражающее действие постоянного тока зависит не только от его величины, но и от времени, в течение которого он действует. Чем больше ток, тем меньше времени он должен действовать на возбудимые ткани, чтобы вызвать возбуждение

акон полярного действия постоянного тока: при замыкании тока возбуждение возникает под катодом, а при размыкании – под анодом. Прохождение постоянного электрического тока через нервное или мышечное волокно вызывает изменение мембранного потенциала. Так, в области приложения катода положительный потенциал на наружной стороне мембраны уменьшается, возникает деполяризация, которая быстро достигает критического уровня и вызывает возбуждение. В области же приложения анода положительный потенциал на наружной стороне мембраны возрастает, происходит гиперполяризация мембраны и возбуждение не возникает. Но при этом под анодом критический уровень деполяризации смещается к уровню потенциала покоя. Поэтому при размыкании цепи тока гиперполяризация на мембране исчезает, и потенциал покоя, возвращаясь к исходной величине, достигает смещенного критического уровня и возникает возбуждение.

Закон физиологического электротона: действие постоянного тока на ткань сопровождается изменением ее возбудимости. При прохождении постоянного тока через нерв или мышцу порог раздражения под катодом и в соседних с ним участках понижается вследствие деполяризации мембраны (возбудимость повышается). В области приложения анода происходит повышение порога раздражения, т. е. снижение возбудимости вследствие гипериоляризации мембраны. Эти изменения возбудимости под катодом и анодом получили название электротона (электротоническое изменение возбудимости). Повышение возбудимости под катодам называется катэлектротоном, а снижение возбудимости иод анодом – анэлектротоном.

При дальнейшем действии постоянного тока первоначальное повышение возбудимости под катодом сменяется ее понижением, развивается так называемая католическая депрессия. Первоначальное же снижение возбудимости под анодом сменяется ее повышением – анодная экзальтация. При этом в области приложения катода – инактивация натриевых каналов, а в области действия анода происходит снижение калиевой проницаемости и ослабление исходной инактивации натриевой проницаемости.

14. Утомление нерва.

Неутомляемость нерва была впервые показана Н.Е. Введенским (1883), который наблюдал сохранение работоспособности нерва после непрерывного 8 часового раздражения. Введенский проводил опыт на двух нервно-мышечных препаратах лапок лягушки (рис. 2.30.). Оба нерва в течение длительного времени раздражались ритмическим индукционным током одинаковой силы. Но на одном из нервов, ближе к мышце, дополнительно устанавливались электроды постоянного тока, с помощью которых блокировалось проведение возбуждения к мышцам. Таким образом, раздражались оба нерва в течение 8 ч, но возбуждение проходило только к мышцам одной лапки. После 8 часового раздражения, когда мышцы работающего препарата перестали сокращаться, был снят блок с нерва другого препарата. При этом возникло сокращение его мышц в ответ на раздражение нерва. Следовательно, нерв, проводящий возбуждение к блокированной лапке, не утомился, несмотря на длительное раздражение. Определено, что тонкие волокна быстрее утомляются по сравнению с толстыми. Относительная неутомляемость нервного волокна связана, прежде всего, с уровнем обмена веществ. Поскольку нервные волокна во время деятельности возбуждены только в перехватах Ранвье (что составляет относительно малую поверхность), то количество расходуемой энергии невелико. Поэтому процессы ресинтеза легко покрывают эти расходы, даже если возбуждение длится несколько часов. Кроме того, в естественных условиях функционирования организма нерв не утомляется и в связи с тем, что несёт нагрузку меньше своих возможностей. Из всех звеньев рефлекторной дуги нерв обладает самой высокой лабильностью. Между тем, в целом организме частота импульсов, идущих по эфферентному нерву, определяется лабильностью нервных центров, которая невелика. Поэтому нерв проводит меньшее число импульсов в единицу времени, чем он мог бы воспроизводить. Это обеспечивает его относительную неутомляемость

Нейроглия представляет собой среду, окружающую нейроциты и выполняющую в нервной ткани опорную, разграничительную, трофическую и защитную функции. Избирательность обмена веществ между нервной тканью и кровью обеспечивается, помимо морфологических особенностей самих капилляров (сплошная эндотелиальная выстилка, плотная базальная мембрана) также и тем, что отростки глиоцитов, прежде всего астроцитов, образуют на поверхности капилляров слой, отграничивающий нейроны от непосредственного соприкосновения с сосудистой стенкой. Таким образом, формируется гематоэнцефалический барьер.

Нейроглия состоит из клеток, которые делятся на два генетически различных вида:

1) Глиоциты (макроглия);

2) Глиальные макрофаги (микроглия).

Глиоциты

Глиоциты в свою очередь делятся на:

1) эпендимоциты; 2) астроциты; 3) олигодендроциты.

Эпендимоциты образуют плотный эпителиоподобный слой клеток, выстилающих спинномозговой канал и все желудочки мозга.

Эпендимоциты дифференцируются первыми из глиобластов нервной трубки, выполняя на этой стадии развития разграничительную и опорную функции. На внутренней поверхности нервной трубки вытянутые тела образуют слой эпителиоподобных клеток. На клетках, обращенных в полость канала нервной трубки, образуются реснички, количество которых на одной клетке может достигать до 40. Реснички способствуют, очевидно, движению цереброспинальной жидкости. От базальной части эпендимоцита отходят длинные отростки, которые разветвляясь пересекают всю нервную трубку и образуют поддерживающий ее аппарат. Эти отростки на внешней поверхности принимают участие в образовании поверхностной глиальной пограничной мембраны, которая отделяет вещество трубки от других тканей.

После рождеия эпендимоциты постепенно теряют реснички, сохраняются они только в некоторых частях центральной нервной системы (водопровод среднего мозга).

В области задней комиссуры головного мозга эпендимоциты выполняют секреторную функцию и образуют «субкомиссуральный орган», выделяющий секрет, который, как предполагают, принимает участие в регуляции водного обмена.

Эпендимоциты, которые покрывают сосудистые сплетения желудочков мозга имеют кубическую форму, у новорожденных на их поверхности располагаются реснички, которые позже редуцируются. Цитоплазма базального полюса образует многочисленные глубокие складки, содержит крупные митохондрии, включения жира, пигментов.

Астроциты - это небольшие клетки звездчатой формы, с многочисленными расходящимися во все стороны отростками.

Различают два типа астроцитов:

1) протоплазматические;

2) волокнистые (фиброзные).

Протоплазматические астроциты

¨Локализация - серое вещество мозга.

¨Размеры - 15-25 мкм, имеют короткие и толстые сильно разветвленные отростки.

¨Ядро - крупное, овальное, светлое.

¨Цитоплазма - содержит небольшое количество цистерн эндоплазматической сети, свободных рибосом и микротрубочек, богата митохондриями.

¨Функция - разграничения и трофическая.

Волокнистые астроциты.

¨Локализация - белое вещество мозга.

¨Размеры - до 20 мкм, имеют 20-40 гладкоконтурированных, длинных, слабоветвящихся отростков, которые формируют глиальные волокна, образующие плотную сеть - поддерживающий аппарат мозга. Отростки астроцитов на кровеносных сосудах и на поверхности мозга своими концевыми расширениями формируют периваскулярные глиальные пограничные мембраны.

¨Цитоплазма - при электронно-микроскопическом исследовании светлая, держит мало рибосом и элементы гранулярной эндоплазматической сети, заполнена многочисленными фибриллами диаметром 8-9 нм, которые в виде пучков выходят в отростки.

¨Ядро - большое, светлое, ядерная оболочка иногда образует глубокие складки, а кариоплазма характеризуется равномерной электронной плотностью.

¨Функция - опорная и изоляция нейронов от внешних влияний.

Олигодендроциты - самая многочисленная и полиморфная группа глиоцитов, ответственная за выработку миелина в ЦНС.

¨Локализация - они окружают тела нейронов в центральной и периферической нервной системе, находятся в составе оболочек нервных волокон и нервных окончаний.

¨Размеры клеток очень небольшие.

¨Форма - разные отделы нервной системы характеризуются различной формой олигодендроцитов (овальная, угловатая). От тела клеток отходит несколько коротких и слаборазветвленных отростков.

¨Цитоплазма - плотность ее близка к таковой нервных клеток, не содержит нейрофиламентов.

¨Функция - выполняют трофическую функцию, участвуя в обмене веществ нервных клеток. Играют значительную роль в образовании оболочек вокруг отростков клеток при этом они называются нейролеммоцитами (шванновские клетки), участвуют в водно-солевом обмене, процессах дегенерации и регенерации.