A neurogliális sejtek, jelentésük és funkcióik. A neuroglia felépítése és funkciói. A PP eredete annak köszönhető

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

közzétett http://www.allbest.ru/

ÉSZAK-KAUKÁZUSI SZÖVETSÉGI EGYETEM

Anatómiai és Élettani Tanszék

Absztrakt a tudományágról

alap idegtudomány

„Neuroglia. Osztályozás és funkciók"

Végezte: 3. éves hallgató,

Biológia Kar,

Élőrendszerek Intézete

Strelnik Alexandra Dmitrievna

Ellenőrizte: a biológiai tudományok doktora,

Nyikolaj Georgijevics Beljajev professzor

Sztavropol, 2015

Terv

Bevezetés

1. Általános ötletek a neurogliáról 4

2. A gliasejtek osztályozása

2.1 Macroglia és típusai

2.2 Microglia

2.3 Egyéb gliaszerkezetek

Következtetés

Bibliográfia

Bevezetés

Az emberi agy több százmilliárd sejtből áll, amelyek többségét az idegsejtek (neuronok) nem teszik ki. Az idegszövet térfogatának nagy részét (egyes agyterületeken akár 9/10-ét) a gliasejtek foglalják el (görögül: ragasztó). A tény az, hogy a neuron gigantikus, nagyon kényes és nehéz munkát végez a szervezetünkben, amihez szükséges egy ilyen sejtet megszabadítani a táplálkozással, a méreganyagok eltávolításával, a mechanikai sérülésekkel szembeni védelemmel stb. - ezt más kiszolgáló cellák biztosítják, pl. gliasejtek.

A gliasejteket először 1846-ban írta le R. Virchow, aki ezt a nevet adta nekik, ami azt jelenti, hogy az idegszövetet összeragasztja.

Ennek az absztraktnak az a célja, hogy megismerkedjen a neurogliával kapcsolatban rendelkezésre álló adatokkal, és rendszerezze a kapott információkat.

Az absztrakt összeállításánál tudományos irodalmat, a neuroglia modern kutatására vonatkozó információkat és internetes forrásokat használtak fel.

1 . Általános ötletek errőlneuroglia

Ismeretes, hogy a neuron gigantikus, nagyon kényes és nehéz munkát végez szervezetünkben, amihez szükséges egy ilyen sejtet megszabadítani a táplálkozással, méreganyagok eltávolításával, mechanikai sérülésekkel szembeni védelemmel stb. Ezen feladatok végrehajtását más kiszolgáló cellák, pl. gliasejtek. Az ilyen sejtek gyűjteményét neurogliának nevezik.

A neurogliák az idegszöveti sejtek nagy heterogén csoportja, amelyek biztosítják a neuronok aktivitását, és támogató, trofikus, határoló, gát-, védő- és szekréciós funkciókat látnak el. A neuroglia nélkül a neuronok nem létezhetnek és nem működhetnek.

Az ember élete során a gliasejtek az idegrendszer minden részében kölcsönhatásba lépnek az idegsejtekkel. A köztük lévő kapcsolat az idegszövet korai embriogeneziséből alakul ki. A fejlődés első szakaszában a gliasejtek a proliferációs zóna síkjára merőlegesen kiterjesztik folyamataikat, ezért radiális gliasejteknek nevezik őket. A neuron a gliasejt folyamata köré csavarja testét, és lassan, mintha felkapaszkodik rajta, egyre távolabb haladva kezdeti keletkezési helyétől a végső helyére. glia sejt asztrocita

A neuroglia kifejezés (a görög neuron - ideg és glia - ragasztó szóból) eredete egy bizonyos anyag jelenlétének kezdeti elképzeléséhez kapcsolódik, amely kitölti az idegsejtek és az idegrostok közötti teret, és ragasztószerűen köti össze őket. . A Neurogliát 1846-ban fedezte fel R. Virchow német tudós. Orsó alakú és csillagsejteket tartalmazó köztes anyagnak nevezte, amelyet nehéz megkülönböztetni a kis neuronoktól. Ő volt az első, aki észrevette, hogy a neuroglia elválasztja az idegszövetet a véráramtól.

A gliasejtek 3-4-szer kisebbek, mint a neuronok. Az emberi agyban a gliociták tartalma 5-10-szer nagyobb, mint a neuronok száma, és minden sejt az agytérfogat körülbelül felét foglalja el. Emberben a gliociták és a neuronok száma közötti arány magasabb, mint az állatokban. Ez azt jelenti, hogy az evolúció során az idegrendszerben lévő gliasejtek száma jelentősebben nőtt, mint a neuronok száma.

A neuronokkal ellentétben a felnőtt gliociták képesek osztódni. Az agy sérült területein elszaporodnak, kitöltik a hibákat és glia heget képeznek. Az életkor előrehaladtával az agyban a neuronok száma csökken, és a gliasejtek száma nő.

Az embrionális fejlődéstől az idős korig a neuronok és a glia nagyon élénk párbeszédet folytatnak. A glia befolyásolja a szinapszisok kialakulását, és segít az agynak meghatározni, hogy mely idegkapcsolatok erősödnek vagy gyengülnek az idő múlásával (ezek a változások közvetlenül kapcsolódnak a kommunikációhoz és a hosszú távú memóriához). A legújabb vizsgálatok kimutatták, hogy a gliasejtek egymással is kommunikálnak, befolyásolva az agy egészének tevékenységét. Az idegtudósok nagyon óvatosak azzal kapcsolatban, hogy a gliának új erőt adnak. Elképzelhető azonban, milyen izgalmat éreznek attól a gondolattól, hogy agyunk nagy része szinte feltáratlan, és ezért még sok titkot felfedhet.

2 . A gliasejtek osztályozása

A neurogliákat makrogliára és mikrogliára osztják. Ezenkívül a perifériás idegrendszerben található gliastruktúrák közé tartoznak a gerinc-, koponya- és autonóm ganglionokban található szatellitsejtek vagy köpenysejtek, valamint a lemmociták vagy Schwann-sejtek.

Az ilyen típusú neurogliáknak még részletesebb osztályozása van, amelyet az alábbiakban ismertetünk.

2 .1 Macroglia és típusai

Az embrionális periódusban a makroglia az idegsejtekhez hasonlóan az ektodermából fejlődik ki. A makrogliákat asztrocita, oligodendrocita és epindymocita gliákra osztják. Az ilyen típusú makroglia alapja az asztrociták, az oligodendrociták és az epindymociták.

Asztrociták - ezek a többszörösen feldolgozott (stellate), a gliociták legnagyobb formái. Az összes gliociták körülbelül 40%-át teszik ki. A központi idegrendszer minden részében megtalálhatók, de számuk eltérő: az agykéregben 61,5%, a corpus callosumban - 54%, az agytörzsben - 33%.

Az asztrociták két alcsoportra oszthatók - protoplazmás és rostos vagy rostos. A protoplazmatikus asztrociták túlnyomórészt a központi idegrendszer szürkeállományában találhatók. Rövid, vastag folyamatok számos ága jellemzi őket. A rostos asztrociták elsősorban a központi idegrendszer fehérállományában találhatók. Hosszú, vékony, enyhén elágazó folyamatok nyúlnak ki belőlük.

Az asztrociták négy fő funkciót látnak el -

· Támogató (neuronok támogatják. Ezt a funkciót a citoplazmájukban található mikrotubulusok sűrű kötegeinek jelenléte teszi lehetővé);

· Megkülönböztető (transzport és barrier) (az idegsejteket testükkel csoportokra (kompartmentekre) osztják;

· Metabolikus (szabályozó) - az intercelluláris folyadék összetételének szabályozása, tápanyagellátás (glikogén). Az asztrociták közvetítik az anyagok mozgását is a kapilláris falától a neuronok plazmamembránjához;

· Védő (immun és reparatív), ha az idegszövet károsodik, például agyvérzés során, az asztrociták neuronná alakulhatnak.

Ezenkívül az asztrociták részt vesznek az idegszövet növekedésében: az asztrociták olyan anyagokat képesek kiválasztani, amelyek eloszlása ​​meghatározza az idegsejtek növekedésének irányát az embrionális fejlődés során.

Az asztrociták a szinaptikus jelátvitelt is szabályozzák. Az axon egy neurotranszmitter felszabadításával továbbítja az idegi jelet a posztszinaptikus membránhoz. Ezenkívül az axon ATP-t szabadít fel. Ezek a vegyületek a kalcium mozgását idézik elő az asztrociták belsejében, ami arra ösztönzi őket, hogy a saját ATP-jük felszabadításával kommunikáljanak egymással.

Oligodendrociták változatos idegsejtek nagy csoportja rövid, kevés folyamattal. Az agykéreg 29%-ban tartalmaz oligodendrocitákat, a corpus callosum 40%-ot, az agytörzs 62%-ot. A központi idegrendszer fehér és szürkeállományában találhatók. A fehérállomány az uralkodó lokalizáció helye. Ott sorokba rendeződnek, közel az itt áthaladó idegrostokhoz. A szürkeállományban a myelinizált idegrostok mentén és a neuronok sejttestei körül helyezkednek el, szoros kapcsolatot létesítve velük. Így az oligodendrociták körülveszik a neuronok sejttesteit, és az idegrostok és idegvégződések részét is képezik. Általában az oligodendrociták izolálják ezeket a képződményeket a szomszédos struktúráktól, és ezáltal hozzájárulnak a gerjesztés vezetéséhez.

Nagy (világos), kicsi (sötét) és közepes (méret és sűrűség) részekre oszthatók. Kiderült, hogy ezek az oligodendrociták fejlődésének különböző szakaszai.

A nem osztódó könnyű oligodendrociták az oligodendroblasztok mitotikus osztódása eredményeként jönnek létre. Néhány hét múlva köztessé, majd egy idő után sötétté válnak. Ezért egy felnőtt szervezetben főleg csak sötét oligodendrociták találhatók. A sötét oligodendrocita térfogata csak 1/4-e a világosénak. A szervezet növekedésének vége után az oligodendroblasztok mitotikus osztódása élesen lelassul, de nem áll le teljesen. Következésképpen az oligodendrociták populációja, bár lassan, de megújulhat felnőttben.

Az oligodendrociták két fő funkciót látnak el:

· Mielin képződése a központi idegrendszerben az idegrostok szigetelő burkának alkotóelemeként, amely biztosítja az idegimpulzus szaltómozgását a rost mentén;

· Trófikus, beleértve a neuronális anyagcsere szabályozásában való részvételt.

Epindymociták epindima glia vagy ependyma. Az ependyma az agy kamráinak üregeinek és a gerincvelő központi csatornájának egyrétegű bélése, amely ependimocitákból áll, amelyek köbös vagy hengeres alakú hámszerű sejtek. Az ependimociták támogató, határoló és szekréciós funkciókat látnak el a központi idegrendszerben. Az ependimociták teste megnyúlt, a szabad végén csillók vannak (az egyed születése után az agy sok részében elvesznek). A csillók verése elősegíti a cerebrospinális folyadék keringését. A szomszédos sejtek között réscsatlakozások és plexussávok találhatók, de nincsenek szoros csomópontok, így ezek között a cerebrospinális folyadék behatol az idegszövetbe.

Az agy harmadik kamrájának alsó részének oldalsó részein speciális szerkezetű ependimociták találhatók, amelyeket tanycytáknak neveznek. Apikális részükből hiányoznak a csillók és a mikrobolyhok, a velővel szembeni végén pedig egy elágazó folyamat van, amely a neuronokkal és az erekkel szomszédos. Úgy gondolják, hogy ezek a sejtek továbbítják a cerebrospinális folyadék összetételére vonatkozó információkat az agyalapi mirigy portálrendszerének elsődleges kapilláris hálózatába.

Egyes ependimociták szekréciós funkciót látnak el, részt vesznek a cerebrospinális folyadék összetételének kialakításában és szabályozásában. Az érhártya ependimociták (azaz a choroid plexusok felületét bélelő ependimociták) nagyszámú mitokondriumot, közepesen fejlett szintetikus apparátust, számos hólyagot és lizoszómát tartalmaznak.

2 .2 Microglia

A mikrogliák kis, hosszúkás csillagsejtek gyűjteménye rövid, kevés elágazási folyamattal. A mikrogliociták a központi idegrendszer kapillárisai mentén, a fehér- és szürkeállományban helyezkednek el, és a vándorsejtek egy változata. A mikrogliociták száma az agy különböző részein viszonylag alacsony: az agykéregben - 9,5%, a corpus callosumban - 6%, az agytörzsben - az összes típusú gliociták 8% -a.

A mikroglia fő funkciója a védő. A mikroglia sejtek a központi idegrendszer speciális, jelentős mobilitású makrofágjai. Az idegrendszer gyulladásos és degeneratív betegségeiben aktiválódhatnak és szaporodhatnak. A fagocita funkció végrehajtásához a mikrogliociták elveszítik folyamataikat és megnövekednek. Képesek fagocitizálni az elhalt sejtek maradványait. Az aktivált mikroglia sejtek makrofágként viselkednek.

Így az agynak, amelyet a vér-agy gát választ el az „általános” immunrendszertől, saját immunrendszere van, amelyet a mikrogliasejtek, valamint a cerebrospinális folyadék limfocitái képviselnek. Ezek a sejtek válnak aktív résztvevővé az agyban előforduló összes kóros folyamatban.

A mikroglia sejtek nagyon fontos szerepet játszanak az idegrendszeri elváltozások kialakulásában AIDS-ben. Ezek hordozzák (a monocitákkal és makrofágokkal együtt) a humán immundeficiencia vírust (HIV) az egész központi idegrendszerben.

2 .3 Egyéb gliastruktúrák

Ezek közé tartoznak a szatellitsejtek vagy köpenysejtek, valamint a lemmociták vagy Schwann-sejtek.

A szatellitsejtek (köpenysejtek) a gerinc-, koponya- és autonóm ganglionok neuronjainak sejttesteit veszik körül. Lapított alakúak, kis kerek vagy ovális magjuk van. Gát funkciót biztosítanak, szabályozzák a neuronális anyagcserét és rögzítik a neurotranszmittereket.

A lemmociták (Schwann-sejtek) a perifériás idegrendszerre jellemzőek. Részt vesznek az idegrostok kialakulásában, elkülönítve az idegsejtek folyamatait. Képesek mielinburkot termelni. Ezek lényegében a központi idegrendszeri oligodendrociták PNS analógjai.

Következtetés

A neurogliák az idegszövet elemeinek nagy heterogén csoportja, amelyek biztosítják az idegsejtek aktivitását, és támogató, trofikus, határoló, gát-, szekréciós és védő funkciókat látnak el.

A Neurogliát még mindig tanulmányozzák és kutatják, kísérletileg felfedezik új tulajdonságait. Kutatások folynak a metabolikus jelek neuron-neuroglia rendszerben történő átvitelével és a glia lehetséges szerepével kapcsolatban az ATP neuronok biztosításában.

A különböző típusú gliasejtek funkcióinak megismerése után arra a következtetésre juthatunk, hogy az idegsejtek normális létezése és működése nélkülük lehetetlen lenne.

Bibliográfia

1. Babmindra V.P. Az idegrendszer morfológiája. -L.: Leningrádi Állami Egyetem, 1985. - p. 160

2. Borisova I.I. Az emberi agy és idegrendszer: illusztrált kézikönyv. - M.: For-um, 2009. - p. 112

3. Kamensky M.A., Kamenskaya A.A. A neurobiológia alapjai: tankönyv egyetemistáknak. - M.: Túzok, 2014. - p. 324

4. Nicholls JG, Martin AR, Wallas BJ, Fuchs PA. Neurontól agyig. - M.: Szerkesztői URSS, 2003. - p. 672

5. Prishchepa I.M., Efremenko I.I. Neurofiziológia. - Minszk: Felsőiskola, 2013. - 288. o

6. Shulgovsky V.V. A neurofiziológia alapjai: Tankönyv egyetemisták számára. - M.: Aspect Press, 2000. - p. 277

Internetes források

1. http://www.braintools.ru/tag/glia – kivágások a „glia” szekcióban található cikkekből és könyvekből

2. http://scisne.net/a-1101 – Douglas Fields kutatása a neuroglia funkcióiról

Közzétéve az Allbest.ru oldalon

Hasonló dokumentumok

Az őssejtek fogalma, funkciói, típusai a termelési módtól, potenciáltól függően. Az embrionális őssejtek jellemzői. A csontvelői őssejtek differenciálódása. Szervek és szövetek, amelyeket a tudósok képesek voltak kinőni a segítségükkel.

bemutató, hozzáadva: 2013.11.04


Az izomszövet kialakulása, működése, eredete, felosztása a kontraktilis fibrillumok szerkezete szerint. Az ependimociták, asztrociták és a neuronok jellemzői. Az idegsejtek alapvető funkciói. Receptorok, szinapszisok és effektor idegvégződések.

absztrakt, hozzáadva: 2010.01.18


A hízósejtek szerepe a test homeosztázisának szabályozásában. A hízósejtek lokalizációja, mediátoraik. A mediátorok szekréciója és funkcióik. A hízósejtek fő típusai. Receptorok és ligandumok, mediátorok hatásai. A hízósejtek részvétele a kóros folyamatokban.

bemutató, hozzáadva 2014.01.16


Az őssejtek fő tulajdonsága a más típusú sejtekké történő differenciálódás. Az őssejtek típusai. Őssejtek toborzása (mobilizálása), szaporodása. Őssejt-betegségek, immunológia és genetika. Génterápia és őssejtek.

tanfolyami munka, hozzáadva 2010.12.20


Az őssejtek fogalma, osztályozása és alkalmazása. Embrionális, magzati és posztnatális sejtek. Az őssejtek klinikai alkalmazása szívroham kezelésére. Biológiai anyag felhasználásában szerzett tapasztalat a neurológiában és idegsebészetben, endokrinológiában.

absztrakt, hozzáadva: 2013.05.29


Karcinogenezis: a sejtek tumortranszformációjának meghatározása és főbb szakaszai, a provokáló tényezők osztályozása és jellemzői. Vírus onkogenezis, klinikai tünetek. A rosszindulatú daganatsejtek biológiai jellemzői és tulajdonságai.

bemutató, hozzáadva 2013.10.24


Az immunitás meghatározása, típusai és típusai. Az immunválasz általános sémája. Az immunrendszer sejtjeinek markerei és receptorai. A T-sejtek eloszlása ​​a szervezetben. Az immunglobulin szerkezetének jellemzői, osztályai és típusai. Az energiareakciók általános jellemzői.

absztrakt, hozzáadva: 2011.10.19


A daganatok a genetikai betegségek csoportja, amelyek kontrollálatlan sejtburjánzása, osztályozása. A sugárzási karcinogenezis hatásmechanizmusa. A sugárzás hatása a DNS-re. Főbb kémiai rákkeltő anyagok. A daganatsejtek védekező mechanizmusai, anyagcseréjük.

bemutató, hozzáadva 2014.06.17


Az immunitás fogalma gerincteleneknél, a vérsejtek osztályozása, indukálható humorális védőfaktorok. B-sejtek és immunglobulinok evolúciója, a veleszületett immunrendszer sejtjei, antimikrobiális peptidek. Lymphomyeloid szövetek alsóbbrendű gerincesekben

absztrakt, hozzáadva: 2009.09.27


A vérrel kapcsolatos modern elképzelések jellemzői - a test belső környezete bizonyos morfológiai összetétellel és változatos funkciókkal, amely hagyományosan két részre oszlik: sejtek (eritrociták, leukociták, vérlemezkék) és plazma. A vérsejtek funkciói.

Neuroglia a neurocitákat körülvevő környezetet képviseli, és támogató, határoló, trofikus és védő funkciókat lát el az idegszövetben. Az idegszövet és a vér közötti anyagcsere szelektivitását a kapillárisok morfológiai tulajdonságain (szilárd endothel bélés, sűrű alapmembrán) túl az is biztosítja, hogy a gliociták, elsősorban az asztrociták folyamatai réteget képeznek a kapillárisokon. a kapillárisok felülete, amely elhatárolja a neuronokat az érfallal való közvetlen érintkezéstől. Így kialakul a vér-agy gát.

A neuroglia olyan sejtekből áll, amelyek genetikailag két különböző típusra oszthatók:

1) Gliociták (makroglia);

2) Gliális makrofágok (mikrogliák).

Gliociták

A gliociták viszont a következőkre oszlanak:

1) ependimociták; 2) asztrociták; 3) oligodendrociták.

Ependimociták sűrű, hámszerű sejtréteget képeznek, amely a gerinccsatornát és az agy összes kamráját béleli.

Az ependimociták az elsők, amelyek az idegcső glioblasztjaitól különböznek, és ebben a fejlődési szakaszban demarkációs és támogató funkciókat látnak el. Az idegcső belső felületén megnyúlt testek hámszerű sejtréteget képeznek. Az idegcső ürege felé néző sejteken csillók képződnek, amelyek száma egy sejten elérheti a 40-et is. A csillók nyilvánvalóan hozzájárulnak a cerebrospinális folyadék mozgásához. Az ependimocita bazális részéből hosszú folyamatok nyúlnak ki, amelyek elágazva áthaladnak a teljes idegcsövön, és kialakítják az azt alátámasztó apparátust. Ezek a külső felületen zajló folyamatok vesznek részt a kialakulásban felületes glia korlátozó membrán, amely elválasztja a cső anyagát a többi szövettől.

Születés után az ependimociták fokozatosan elveszítik csillójukat, és csak a központi idegrendszer egyes részeiben (középagyi vízvezetékben) maradnak meg.

Az agy hátsó commissura területén az ependimociták szekréciós funkciót látnak el, és egy „subcommissuralis szervet” alkotnak, amely szekréciót választ ki, amelyről úgy gondolják, hogy részt vesz a vízanyagcsere szabályozásában.

Az agykamrák érfonatait borító ependimociták kocka alakúak, újszülötteknél a felületükön csillók találhatók, amelyek később redukálódnak. A bazális pólus citoplazmája számos mély redőt képez, és nagy mitokondriumokat, zsírzárványokat és pigmenteket tartalmaz.

Asztrociták - ezek kis csillag alakú sejtek, amelyekben számos folyamat különbözik minden irányban.

Az asztrocitáknak két típusa van:

1) protoplazmatikus;

2) rostos (rostos).

Protoplazmatikus asztrociták

¨Lokalizáció – az agy szürkeállománya.

¨Méretek - 15-25 mikron, rövid és vastag, erősen elágazó folyamatokkal rendelkezik.

¨ A mag nagy, ovális, könnyű.

Citoplazma – kis mennyiségű endoplazmatikus retikulum ciszternát, szabad riboszómákat és mikrotubulusokat tartalmaz, és gazdag mitokondriumokban.

¨Funkció - elhatárolás és trofikus.

Rostos asztrociták.

¨Lokalizáció – az agy fehérállománya.

¨A méretek - 20 mikronig, 20-40 sima kontúrú, hosszú, gyengén elágazó folyamattal rendelkeznek, amelyek glia rostokat képeznek, amelyek sűrű hálózatot alkotnak - az agy támasztó berendezése. Az erekben és az agy felszínén az asztrociták folyamatai terminális nyúlványaikkal perivaszkuláris glialimitáló membránokat képeznek.

¨A citoplazma elektronmikroszkópos vizsgálattal könnyű, kevés riboszómát és a szemcsés endoplazmatikus retikulum elemeit tartalmazza, számos 8-9 nm átmérőjű rosttal van tele, amelyek kötegek formájában folyamatokba nyúlnak át.

¨A mag nagy, világos színű, a magburok néha mély redőket képez, a karioplazmát pedig egyenletes elektronsűrűség jellemzi.

A funkció a neuronok támogatása és elkülönítése a külső hatásoktól.

Oligodendrociták - a gliociták legnagyobb számú és polimorf csoportja, amely a központi idegrendszer mielintermeléséért felelős.

¨Lokalizáció – körülveszik a központi és a perifériás idegrendszer neuronjainak testét, részei az idegrostok és idegvégződések burkának.

¨A cellák mérete nagyon kicsi.

¨Alak – az idegrendszer különböző részeit az oligodendrociták különböző formái (ovális, szögletes) jellemzik. Számos rövid és gyengén elágazó folyamat nyúlik ki a sejttestből.

Citoplazma - sűrűsége közel áll az idegsejtekéhez, nem tartalmaz neurofilamentumot.

¨Funkció - trofikus funkciót lát el, részt vesz az idegsejtek anyagcseréjében. Jelentős szerepet játszanak a sejtfolyamatok körüli membránok kialakításában, neurolemmocitáknak (Schwann-sejteknek) nevezik, részt vesznek a víz-só anyagcserében, a degenerációs és regenerációs folyamatokban.

NEUROGLIA(görögül neuron ideg + glia ragasztó; syn. glia) - az agy és a gerincvelő idegszövetének egyik alkotórésze, amely különböző eredetű sejteket foglal magában, amelyek szorosan kapcsolódnak az idegsejtekhez és azok folyamataihoz, és támasztó, trofikus, védő és számos egyéb funkciót látnak el. mint bizonyos szerepet játszik az idegimpulzusok előfordulási, átviteli és vezetési folyamataiban.

Sztori

A „neuroglia” kifejezést 1846-ban javasolta R. Virchow, aki először fedezett fel különleges csillag- és orsó alakú sejteket, amelyek az agykamrák falát és a gerincvelő központi csatornáját borítják. Az N. szerkezetének vizsgálatához nagyban hozzájárultak Deiters (O. F. C. Deiters, 1865), Weigert (K. Weigert, 1895), S. Ramon y Cajal (1913), Ortega (P. del Rio) munkái. Hortega, 1919, 1921), A. I. Smirnov (1935), M. M. Aleksandrovskaya (1950), A. P. Avtsyn (1967) stb. A N. finomszerkezetének, fiziológiás és biokémiai jellemzőinek részletes tanulmányozása a 60-as években kezdődött 20. század az elektronmikroszkópos, hiszto- és radiokémiai módszerek tudományos kutatási gyakorlatba való bevezetésével kapcsolatban, a bioelektromos potenciálok extra- és intracelluláris eltávolítása stb. rendszerben, valamint biokémiai, a N.-ben lezajló folyamatok tanulmányozatlanok maradnak.

Morfológia

A neuroglia két genetikailag eltérő típusból áll: makroglia, a vágott sejtek között vannak asztrociták, oligodendrociták és ependimociták, valamint mikrogliák, a vágott sejteket glia makrofágoknak vagy mikrogliocitáknak nevezik. Egyes kutatók a VNS ganglionok szatellitsejtjeit és a perifériás idegek neurolemmocitáit perifériás neurogliának tekintik. (lásd Ganglia, Idegrostok).

Az asztrociták az embriogenezis során fejlődnek ki az idegcső hámsejtjéből, és spongioblasztokat képeznek, amelyek neuroblasztokká, majd asztrocitákká alakulnak. Az oligodendrociták szintén ektodermális eredetűek. Fejlődésük során áthaladnak az oligodendroblaszt szakaszon. Az ependimociták az idegcső hámsejtjeiből is fejlődnek. A gliális makrofágok mezodermális elemek, mivel a pia mater hisztiocitáiból képződnek, és az erek falán az agyba vándorolnak.

A fejlődő mikroglia sejteket mezoglioblasztoknak nevezzük.

Asztrociták(szin.: astroglia, entoglia, klasszikus glia). A lokalizáció alapján megkülönböztetik az idegsejt testének közvetlen közelében elhelyezkedő plazma asztrocitákat (1. ábra), amelyeket az idegsejt szatellitjeiként jelölnek meg, és a rostos asztrocitákat. Ez utóbbi az idegsejtek folyamatai között helyezkedhet el (2. és 3. ábra).

Az asztrociták kis csillag- vagy orsó alakú sejtek, amelyek testátmérője 8-15 mikron. Az asztrociták fény-optikai vizsgálatához speciális festési módszereket alkalmaznak: arany-szulem festés (Ramon y Cajal szerint), ezüst impregnálás (Golgi, Bielschowsky - Gros - Lavrentiev módszerek szerint). Az asztrocita folyamatokat Snesarev, Weigert stb. szerinti festési módszerekkel is azonosítják. Az asztrocita sejtmagokat a vizsgálati felmérési módszerekhez használt festéssel azonosítják c. n. Val vel. (krezilibolya, toluidin kék, hematoxilin stb.).

Fény optikai vizsgálat során az asztrociták nagyobb magvakkal rendelkeznek, mint az oligodendrociták és a glia makrofágok. Az asztrociták magjai oválisak, világos színűek és kis kromatinszemcséket tartalmaznak. A nucleolus általában rosszul expresszálódik. A citoplazmában glioszómák (mitokondriumok) és fibrillumok észlelhetők (lásd). Az asztrocita testéből számos, minden irányba kiterjedő vékony folyamat nyúlik ki. Az asztrocitákra jellemző az ún érpedikulák*, amelyek a kapillárisok alaphártyájával érintkeznek.

A plazma asztrocitákban több folyamat van, mint a rostos asztrocitákban, és gyakrabban ágaznak el; a rostos asztrociták hosszabb és kevésbé elágazó folyamatokkal rendelkeznek. Az asztrociták egymással érintkező folyamatai vékony, finom réteget képeznek az agykéreg felszínén a pia mater - a külső gliakorlátozó membrán - alatt. Az asztrocita folyamatok vékony réteget képeznek az agy kamráinak falai közelében is.

Az asztrocita glia elektronmikroszkópos vizsgálatához a készítményt az agy glutáraldehid oldatos perfúziójával, majd ozmium-tetroxidba való merítésével rögzítjük.

Elektronmikroszkóposan az asztrocitákat könnyű, elektron-átlátszó citoplazma jellemzi, amely viszonylag kis számú organellumát tartalmaz. Az asztrociták testének körvonala egyenetlen, és úgy tűnik, megismétli a mellette lévő axonok és dendritek körvonalait. A legtöbb asztrocita citoplazmája viszonylag nagy; Ritkábban fordulnak elő az asztrociták, amelyekben a citoplazma csak keskeny peremmel veszi körül a sejtmagot. A nagy, kerek vagy ovális magok nem rendelkeznek kifejezett hajtogatással; a magok kromatinja (lásd) kis klasztereket képez a magmembrán közelében, és a karioplazmában is kis csomók formájában, diffúz módon szétszóródik. A plazmatikus asztrociták citoplazmájában az endoplazmatikus retikulum elemei nagyon gyengén fejlettek: a szemcsés retikulumot egyetlen rövid csövek, az agranuláris retikulumot néhány kis hólyagból és vakuolából álló klaszterek képviselik. A citoplazmában a mitokondriumok mellett néhány többé-kevésbé egyenletes eloszlású poliszóma is kimutatható, esetenként lizoszómák (lásd) és ozmiofil testek találhatók.

A plazmatikus és rostos asztrociták közötti különbségek különösen jól láthatóak elektronmikroszkópos vizsgálat során. A rostos asztrocitákat számos rostköteg jellemzi (egy-egy fibrillum vastagsága 8-9 nm), amelyek mind a rostos asztrocita testének, mind folyamatainak citoplazmájában találhatók (3. ábra). A fényoptikai szálak egyetlen szerkezetként jelennek meg, míg az elektronmikroszkópos vizsgálat azt mutatja, hogy az egyes fibrillumok mikrofibrillák kötegeiből állnak. Bebizonyosodott, hogy maguk a fibrillák speciális intracelluláris elemek, amelyek meghatározott funkciókat látnak el. Ahogy a folyamatok elvékonyodnak és távolodnak a sejttesttől, a rostok száma fokozatosan csökken. A rostok egyenetlenül oszlanak el az asztrociták folyamataiban, egyes, viszonylag kis átmérőjű folyamatok számos rostot tartalmazhatnak.

A plazmatikus asztrociták folyamataiban egyetlen mitokondrium található. Ellentétben az axonokkal, dendritekkel és az oligodendrogliociták folyamataival, az asztrociták folyamatai egyenetlen kontúrral rendelkeznek - úgy tűnik, hogy kitöltik az idegsejtek folyamatai közötti teret.

Wolff (J. Wolff, 19G3) szerint az asztrociták az agy szürkeállományának 45-60%-át teszik ki. A c. n. Val vel. nincs tényleges intercelluláris tér; az idegsejtek sűrűn elhelyezkedő folyamatai és az idegsejtek közötti teret kitöltő N. sejtek között csak kb. 20 nm. A felnőtt agyban Schlotz (1959) szerint kb. 150-200 milliárd N. sejt, ami több mint 10-szerese az idegsejtek számának.

A perikapilláris teret az elektronmikroszkópos vizsgálat szerint asztrocita folyamatok töltik ki (4. ábra). Az asztrocita folyamatok a kapillárisok felületének több mint 85%-át fedik le, gyakran szinapszisok közelében helyezkednek el; nagy folyamatok érintkeznek az idegsejtek testével. Speciális érintkezéseket, például dezmoszómákat (lásd) mind a szomszédos N.-sejtek, mind a glia- és idegsejtek között leírtak. Ezek az érintkezők láthatóan a legaktívabb ioncsere helyszínei.

Oligodendrociták(syn.: oligoglia, oligodendroglia) az asztrocitáknál kisebb kerek sejtek (átmérője kb. 7-10 mikron), kis számú (2-3) vékony folyamattal, amelyek a sejttesttől kis távolságra nyúlnak el. Az oligodendrociták kromatinban gazdag kerek vagy ovális maggal rendelkeznek. A citoplazma keskeny peremén viszonylag sok organellum található.” Nyilvánvalóan a folyamatok szegénysége szolgált e sejtek elnevezésének alapjául (oligo - kicsi). Ha az idegszövet metszeteit krezilibolyával festik meg, az oligodendrocitákat leggyakrabban nagy neuronok (perineuronális) szatellitsejtjeiként azonosítják. Az oligodendrociták az agy szürkeállományában találhatók a mielinrostok (perifascicularis) klaszterei közelében; az agy és a gerincvelő fehérállományában gyakran láncban húzódnak idegrostok kötegei között (interfascicularis).

Paley (1958), J. E. Hartmann (1958), Schultz, Pease (1959), A. Peters (1960), A. L. Mikeladze és E. I. Dzamoeva (1970) elektronmikroszkópos vizsgálatai kiegészítették az oligodendrociták jellemzőit. Az asztrocitákhoz képest nagyobb a sejtmag és a citoplazma elektronsűrűsége, az oligodendrociták citoplazmájában számos poliszóma és riboszóma (lásd), kis mitokondriumok, mikrotubulusok láthatók, a szemcsés és agranuláris hálózat meglehetősen fejlett, lipidzárványok találhatók. Az asztrocitákkal ellentétben az oligodendrociták citoplazmájában nincsenek fibrillák. Az oligodendrociták teste szabályosabb lekerekített formájú és simább körvonalú, mint az asztrocitáké (5-7. ábra).

A citoplazma és a karioplazma elektronsűrűségének mértékétől függően az oligodendrociták három típusra oszthatók: könnyű, ozmiofil és intenzíven ozmiofil. Ennek megfelelően ultrastruktúrájukban, különösen a sejtmag ultrastruktúrájában bizonyos különbségek figyelhetők meg. A közepesen elektronsűrűségű citoplazmájú könnyű oligodendrocitáknak könnyű magjuk elektrontranszparens karioplazmával, kis mennyiségű finomszemcsés kromatinnal, viszonylag egyenletesen oszlanak el a karioplazmában, amely azonban kis klasztereket képez a magmembrán közelében. Az ilyen sejtek magja általában kicsi. Az ilyen magokkal rendelkező oligodendrociták gyakran nagy neuronok szatellitsejtjei.

Az ozmiofilebb oligodendrociták magja kerek vagy ovális, gyakran egyenetlen körvonalú, nagy kromatincsomókat tartalmaz, amelyek nemcsak a magmembrán közelében, hanem attól távol is találhatók.

Az intenzíven ozmiofil oligodendrocitákat ozmiofil karioplazma, elmosódott sejtmag és kiemelkedő elektronsűrű citoplazma jellemzi. Az ozmiofil citoplazmával rendelkező oligodendrocitákban a poliszómák száma nő.

A könnyű oligodendrocitákban mitokondriumok, szemcsés hálózat egyes csövei és néhány poliszóma látható, ami az asztrociták ultrastruktúrájára hasonlít.

Ependimociták sejtelemekből álló sűrű réteget alkotnak, amely a gerinccsatornát és az agy összes kamráját béleli. Ultrastruktúrájukban hasonlóak más makrogliasejtekhez (lásd Ependyma).

Mikrogliociták(syn.: glia makrofágok, mikroglia, mezoglia, Ortega sejtek) mint a sejtek speciális típusát Ortega írta le 1919-ben. Ezek kisméretű sejtek (sejttest átmérője kb. 5 μm). A mikrogliociták azonosításának legjobb hisztol módszere az ezüst-karbonátos impregnálás. Ezeknek a sejtek bázikus festékekkel intenzíven festett magjai (lásd Basophilia) szabálytalan háromszög alakúak vagy megnyúltak, és kromatinban gazdagok.

A mikrogliocitákra néhány, hl-ben lokalizált kanyargós folyamat jellemző. arr. kapillárisok közelében. Az elektronmikroszkópos vizsgálat szerint ezek a sejtek kis mennyiségű citoplazmával és több rövid folyamattal rendelkeznek (8. ábra). Az ilyen típusú N. sejtek jellegzetessége, hogy sejtmagjukat és citoplazmájukat intenzíven impregnálják különböző, fény- és elektronmikroszkópiához használt festékekkel. Ezért az elektronmikroszkópos vizsgálat során a mikrogliociták különösen jól megkülönböztethetők az agyszövet egyéb elemeitől nagyfokú ozmiofíliájuk és elektronsűrűségük miatt (9. ábra).

Fiziológia

Az N. sejtjei az agyi erekkel és agyhártyával együtt az agyszövet stromáját alkotják. Az idegsejtek testéhez és folyamataihoz szorosan kapcsolódó N.-sejtek nemcsak támogató, hanem trofikus funkciót is ellátnak: az N. részt vesz az idegsejt anyagcseréjének biztosításában (lásd). Az N. sejtek az idegsejtek bomlástermékeit fagocitizálják. A vaszkuláris szárral rendelkező asztrociták kommunikációt biztosítanak az idegsejtek és a véráram között. Az asztrociták részt vesznek a homeosztázis fenntartó funkciójának biztosításában is, elsőként reagálnak a víz-só egyensúly különböző változásaira, így tartják fenn a víz-elektrolit anyagcsere állandóit.

Az oligodendrociták fő funkciója a mielin képződése az idegrendszerben és integritásának megőrzése (lásd myelinizáció). Az oligodendrociták részt vesznek az idegsejtek anyagcseréjének biztosításában, amint azt a neuronok és oligodendrogliociták anyagcseréjében egymásra épülő változásokra utaló kísérletek is bizonyítják. Az idegsejtek körüli jelentős funkció és terhelés mellett a szatellit sejtjeik száma észrevehetően megnő, a neuronok reaktív változásai a perineuronális glia kifejezett változásával járnak.

A glia szatellitsejtek (asztrociták és oligodendrociták) fontos szerepet játszanak az idegsejtek specifikus funkcióinak ellátásában. A neurogliális sejtek érzékenysége a környezet ionos változásaira jelentősen meghaladja a neuronok érzékenységét. Ez egyrészt a glia Na + -K + -dependens ATPáz magas aktivitásának, másrészt a N. sejtmembrán káliumionok nagyobb permeabilitásának köszönhető. A neuronokból vagy axonokból a repolarizációs fázis során kilépő káliumionok könnyen behatolnak a N. sejtek membránjain, depolarizációjukat okozva. Ezzel párhuzamosan az N-sejtekben az anyagcsere aktiválódik, és megállapították, hogy a káliumkoncentráció növekedése a környezetben aktiválja az aminosavak és fehérjék szintézisét az agysejtekben. Ugyanakkor az idegekben az anyagcsere-eltolódások sokkal korábban következnek be, és kifejezettebbek, mint az idegsejtekben. A neuronok gerjesztésekor a bennük lévő RNS- és fehérjetartalom megnő, és a légzőszervi enzimek aktivitása, míg a közeli gliasejtek RNS- és fehérjetartalma csökken.

A mikrogliociták fő funkciója a fagocitózis (lásd), bár más N. sejtek is részt vesznek ebben a folyamatban.

A fiziol fontos mutatója, az N. sejtek aktivitása az elektromos aktivitásuk. Az N. sejtek membránpotenciálja lényegesen nagyobb, mint az idegsejtek membránpotenciálja. Így gerinceseknél az N. sejtek membránpotenciálja kb. 90 mV, az idegsejtek membránpotenciáljának szintje pedig 60-80 mV között mozog. Mivel a N. sejtjei a káliumionok kivételével minden ionnal szemben alacsony permeabilitással rendelkeznek, sejtjeinek membránpotenciáljának magas szintjét a citoplazmában lévő káliumkationok koncentrációja határozza meg (110 mmol-ig). Az elektromos folyamatok másik jellemzője a N.-ben, hogy a különböző ingerek hatására lokális vagy tüskék formájában terjedő folyamatokkal reagáló neuronokkal ellentétben az N. sejtek csak a membránszint fokozatos, lassú hullámszerű változásával reagálnak. lehetséges. Az N. depolarizációja (azaz a membránpotenciál csökkenése) lassan fejlődik ki, maximumát 50-500 ms-tól 4-5 percig terjedő idő alatt éri el: a depolarizáció mértéke a membránpotenciál kezdeti szintjétől függ. A membránpotenciál kezdeti szintjét szintén lassan érjük el, áthaladva a hiperpolarizációs szakaszon. Így az idegsejtek (pontosabban az idegsejtek egy bizonyos populációja) gerjesztését N. depolarizációja kíséri ezen a területen. n. Val vel. Az N. repolarizációja (azaz az N. sejtjeinek membránpotenciáljának kezdeti szintjének helyreállítási folyamata) tükrözi a sejtközi tér káliumionoktól való megtisztítási folyamatát (az idegsejtek gerjesztésekor felszabadulnak), ami megtörténik. N. részvételével. Ezzel egyidejűleg az N. sejtjei eltávolítják a felesleges neurotranszmitter felszabaduló szinaptikus végződéseket.

Az N fontos szerepet játszik az agy integratív tevékenységében. Részt vesz a kondicionált reflexek és dominánsok kialakulásának mechanizmusaiban. A. I. Roytbak szerint az ideiglenes kapcsolatok új formái N. segítségével jönnek létre, az élek mielinizálják a „potenciális” szinaptikus terminálokat, és „ténylegesekké” alakítják át.

V. S. Rusinov et al. kimutatta, hogy az ideiglenes kapcsolatok kialakítása a jelátvitel elektrotonikus formáira épül, ami nem valósítható meg N. sejtek részvétele nélkül (lásd Kondícionált reflex).

Kísérletek kimutatták, hogy az N. sejteket szelektíven károsító antigliális gamma-globulin alkalmazása a kéregben a neuronok elektromos aktivitásának kifejezett megváltozásához vezet. Ebben az esetben a konvergencia térfogata jelentősen csökken, egészen a heterogén gerjesztések elemzésének és szintetizálásának képességének teljes elvesztéséig.

Biokémia

Az N. sejtek biokémiájának tanulmányozásában elért előrelépés az izolálásukra szolgáló módszerek kidolgozásával függ össze, amelyek között a következők különböztethetők meg: 1) a mikromanipulációs módszer, vagy mikrorurgia (lásd), amelyben N-sejteket vágnak ki a szövetből. metszetek mikromanipulátorokkal mikroszkóp vezérlése alatt. 2) módszer N. sejtek és neuronok dúsított frakcióinak előállítására, amelynek során az agyszövetet csökkenő méretű nyílásméretű szitákon átengedve szétbontják, és a kapott sejtszuszpenziót szacharóz sűrűséggradiensben centrifugálják, és N frakciókra osztják. sejtek és neuronok; 3) sejt- és szövettenyésztési módszer (lásd). Az egyes módszerek azonban nem feltétlenül elegendőek az N. sejtek tiszta formájú izolálásához, ezért a megbízhatóbb biokémiai jellemzés érdekében a fenti módszerek közül legalább kettőt alkalmazunk. Az ebben az esetben kapott adatok relatívak és Ch. arr. minőségi különbségek az egyik vagy másik komponens tartalmában az N különböző típusaiban.

Az N. sejtjeinek elérhető biokémiai jellemzőit elsősorban az asztrociták és oligodendrociták vizsgálata eredményeként kaptuk meg, amelyek kb. Az agyban található N. sejtek teljes számának 90%-a. A biokémia, a mikroglia és az ependyma jellemzői nem eléggé fejlettek.

Az N. kéreg és agytörzs sűrű maradéka kb. 20%. Egy gliasejt száraz tömegének abszolút értéke a sejt típusától és az izolálás módjától függ. Így az asztrociták száraz tömege, az izolálásuk módszerétől függően, 500-1000 és 500-2000 mg/1 sejt között mozog, míg az oligodendrociták száraz tömege sokkal kisebb - 25-100 pg/1 sejt.

Az N. sejtjeinek sűrű maradékának nagy részét nagy molekulatömegű anyagok - lipidek (lásd), fehérjék (lásd), nukleinsavak (lásd), szénhidrátok (lásd) és kis molekulatömegű anyagok - aminosavak, nukleotidok alkotják. (ATP) és elektrolitok (nátriumionok és kálium). Az asztrociták lipidtartalma körülbelül 1,5-2-szer magasabb, mint a neuronokban; ezek kb. az összes szilárd maradék 1/3-a.

Minőségi szempontból az N. sejtek lipidösszetételét szinte minden lipidosztály - foszfolipidek, galaktolipidek, koleszterin, zsírsavak stb. - tartalma jellemzi. Az oligodendrociták lipidösszetétele hasonló a mielin összetételéhez. A gangliozidokat asztrocitákban és oligodendrocitákban találták.

A különböző módszerekkel izolált N. sejtek fehérjetartalma száraz tömegre vonatkoztatva 30 és 50% között változik. A fehérjék közül az N-sejtekre specifikus savas fehérjéket találtak: az asztrocitákban koncentrálódó glia fibrilláris savfehérjét (GFA-pro-tein), valamint az asztrocitákban és oligodendrocitákban található S-100 fehérjét. Az ilyen fehérjék az N. sejtekben differenciálódásuk korai szakaszában jelennek meg. Az N. sejtfehérjék magas szulfhidril (SH) csoporttartalmukban különböznek a neuronális fehérjéktől. Az N. sejtek magjában a DNS-tartalom megközelítőleg megegyezik az idegsejtekével (kb. 6,4 pg/1 sejt). Az oligodendrocitákban az RNS-tartalom 1,8-2,0 pg/1 sejt, az asztrocitákban pedig sokkal magasabb - 10-12 pg/1 sejt.

Az agyban található glikogén szinte mindegyike N.-ben koncentrálódik; tartalma a N. sejtek teljes száraz tömegének hozzávetőlegesen 1-2%-a.

Az N. sejtekben az alacsony molekulatömegű vegyületek tartalmának és eloszlásának meghatározása rendkívül nehéz. Megállapítást nyert, hogy az asztrocitákban számos nem esszenciális aminosav (glutaminsav, glutamin, gamma-aminovajsav, aszparaginsav, glicin, alanin) koncentrációja a teljes agyban lévő koncentrációjuk 1/3-V8-a.

A N.-t viszonylag magas metabolikus aktivitás jellemzi. Az N. sejtek oxigénfogyasztásának sebessége átlagosan 200 µmol/óra 1 g friss szövettömegre vonatkoztatva. A kísérlet kimutatta, hogy az asztrociták és oligodendrociták légzési aktivitása különösen magas azokban az esetekben, amikor szukcinátot használnak szubsztrátként, míg az ependimociták oxigénfogyasztása más szubsztrátok - glükóz, piruvát, mannóz és laktát - jelenlétében a legintenzívebb. A számítások szerint kb. A patkány agykéreg légzési aktivitásának 1/3-a N-ben fordul elő. Az N. sejtek és neuronok glikolitikus aktivitása megközelítőleg megegyezik az agykéreg szakaszaiban tapasztalt glikolitikus aktivitással (körülbelül 200 µmol per 1 óra per 1 g friss szövettömeg). Oxidatív enzimek aktivitása oligodendrocitákban c. n. Val vel. fokozódik a mielinizáció során. Az ependimális sejteket az oxidatív enzimek magas aktivitása jellemzi. A perifériás idegek N.-jában (neurolemmociták) az oxidatív enzimeket is nagy aktivitás jellemzi; egyenetlen eloszlásuk figyelhető meg: a szukcinát-dehidrogenáz főként a sejtek távolabbi részében lokalizálódik a Ranvier csomópontjainál; A NAD és NADP diaforázok egyenletesen oszlanak el a citoplazmában. A Na,K-függő ATPáz aktivitása N. sejtekben magasabb, mint a neuronokban. A szén-anhidráz túlnyomórészt az N sejtjeiben lokalizálódik.

Feltételezhető, hogy az N. sejtek részt vesznek a neurotranszmitterek metabolizmusában. Rendkívül hatékony transzportmechanizmussal rendelkeznek az aminosavak felvételéhez, és fejlett enzimrendszerekkel rendelkeznek a katabolizmusukhoz. A glutaminsav, gamma-aminovajsav, taurin, glicin és aszparaginsav N. sejtek általi megkötése fontos pont a közvetítő anyagok inaktiválási folyamatában.

Az idegrendszerben zajló különféle kóros folyamatokkal az N. az anyagcsere-aktivitás megváltozásával reagál. Így a különböző típusú gliasejtekből (gliomákból) származó daganatok esetén a DNS-tartalom növekedése, szintézisének, RNS- és fehérjeszintézisének fokozódása, valamint az oxidatív enzimek és a foszforanyagcsere enzimek (ATPáz és tiamin-pirofoszfatáz) aktivitásának növekedése megfigyelik. Ezek a változások minden N. sejtben megfigyelhetők, de a legkifejezettebbek az asztrocitákban. Agyödéma során az ATPáz és a tiamin-pirofoszfatáz aktivitása csak az asztrocitákban nő. A gliózis különböző formáival az asztrocitákra jellemző savas fehérjék tartalma nő; az asztrocitákban és az oligodendrocitákban megnő a savas hidrolázok aktivitása. A gerincvelő N. különböző mérgező anyagokkal való mérgezése miatti görcsök során az RNS, a fehérjék és a különböző funkciók és fehérjecsoportok tartalma csökken. Úgy gondolják, hogy az epileptiform görcsök során az N. védő funkciója felborul, általában megakadályozza a káliumionok túlzott felhalmozódását az intercelluláris térben. Parkinson-kórban szenvedő betegeknél az N. RNS-tartalma megnő, és a nukleotidok összetétele élesen megváltozik. Pajzsmirigy-túlműködés esetén a N. fehérjeszintézisének intenzitása csökken, pajzsmirigy alulműködés esetén pedig nő. Megállapították, hogy az N. sejtek nagyobb mértékben ellenállnak a hipoxiának, mint a neuronok, és ebben az állapotban a funkcionális változások minimálisak; ugyanakkor a laktát-dehidrogenáz és a pentóz ciklus enzimek aktivitása csökken, míg a szukcinát-dehidrogenáz és a citokróm-oxidáz aktivitása magas marad.

Patomorfológia

Az N. sejtjei számos kóros folyamatban félreérthetően reagálhatnak, mivel eltérő a károsítószerekkel szembeni érzékenységük és a reakció időpontja. A morfol módszerek, kutatások (hisztokémiai, citokémiai, elektronmikroszkópos) lehetővé tették a N.-ben előforduló finom rendellenességek feltárását különböző kóros folyamatokban.

N. reakciója különböző patol állapotokban dystrophiás elváltozásokban, amelyek reverzibilisek és irreverzibilisek lehetnek, valamint reparatív elváltozásokban fejeződnek ki.

Reverzibilis disztrófiás változások az asztrocitákban. Az idegsejtek folyamatai között elhelyezkedő asztrociták folyamatainak duzzanata és ödémája az agy különböző eredetű ödémájával és duzzanatával (lásd: Az agy ödémája és duzzanata), gyakran hipoxia miatt; a duzzadási folyamatot az asztrociták glikogéntöbblete kíséri, ez főleg az idegsejtek közelében elhelyezkedő asztrocitákban figyelhető meg, melyekre sötét ozmiofil citoplazma és karioplazma jellemző. A kapillárisok alapmembránjával érintkező asztrociták vaszkuláris szárában a glikogén szemcsék nagyon ritkák. Az idegsejt és az N. sejt disztrófiás elváltozásainak kialakulása összefügg: a patol mértékét, az N. sejtekben bekövetkező változásokat nagymértékben meghatározza a destruktív változások súlyossága és az idegsejtek reparatív folyamatainak lehetősége. Az asztrociták oxigénhiányra való reakcióját metabolikus jellemzőik magyarázzák. A hipoxia a laktát-dehidrogenáz és a pentózciklus enzimek aktivitásának csökkenését okozza az asztrocitákban, míg a szukcinát-dehidrogenáz és a citokróm-oxidáz aktivitása meglehetősen magas szinten marad. Elektronmikroszkóposan az asztrociták és folyamataik akut duzzadását a citoplazmában kis membránfragmensek, ozmiofil részecskék és néha ezeknek a struktúráknak nagy fragmentumainak megjelenése kíséri, ami az elpusztult neuronok N. sejtek általi felszívódásának kezdeti szakaszát tükrözi ( lásd: Neuronofágia).

Reparatív változások az asztrocitákban. Az asztrocita hipertrófiát a sejttest térfogatának egyenletes növekedése és az asztrocita folyamatok jellemzik (szín. 2. ábra). Ha a sejttest növekedése dominál, akkor az ilyen asztrocitákat Nissl hízósejteknek nevezzük (10. ábra, a). Ezeknek az asztrocitáknak a citoplazmája homogén, a sejtmag könnyű, nagy kromatincsomókkal, a folyamatok vékonyak. A hízósejtek a progresszív bénulásra jellemzőek. A hipertrófiás asztrociták általában nekrózis, vérzések, daganatok stb. gócainak közelében figyelhetők meg.

Gigantikus méretű és csúnya formájú hipertrófiás asztrociták találhatók gumós sclerosisban (10. ábra, b). Agydaganatok, valamint regenerációs folyamatok esetén a nem teljes sejtosztódás következtében többmagvú óriás asztrociták képződnek (10. ábra, c). Az ilyen sejtek nagy lebenyű sejtmagjaiban megnövekedett számú kromoszóma található. Az asztrociták hipertrófiája a specifikus intracelluláris struktúrák (riboszómák, poliszómák, endoplazmatikus retikulum, fibrillumok stb.) növekedése miatt következik be, és a fehérjeszintézis fokozódásával és az RNS koncentrációjának növekedésével jár együtt a citoplazmában. Az RNS fokozott felhalmozódása figyelhető meg a sejtmagvakban, nő a DNS átlagos koncentrációja és tartalma a sejtmagban, és megnő az enzimek aktivitása a redox ciklusban. Az asztrociták ezen hipertrófiája kompenzációs jellegű. Az asztrociták hipertrófiája jelentős mennyiségű lizoszóma, fagoszóma és lipidzárvány képződésével a kórosan megváltozott sejtek különböző bomlástermékeinek felszívódása (fagocitózisa) miatt is kialakul.

Az asztrocita hiperplázia lehet fokális vagy diffúz. A gócos hiperplázia az agy destrukciós területei közelében, specifikus granulomák (gumma, tubercles), cysticerci, sclerosis multiplex plakkok környékén, valamint agyheg kialakulása során jelentkezik. A gliózissal járó hiperplázia (ld.) sajátos jellegű, amely a hron, agyödéma mellett alakul ki. Az asztrociták hiperpláziáját fokozott fibrillumképződés kíséri.

Az asztrociták diffúz hiperpláziája kiterjedt agyi elváltozások esetén figyelhető meg (progresszív bénulás, neuroszifilisz, az agy atrófiás folyamatai).

Az érett asztrociták osztódása általában amitotikusan történik. Az asztrociták mitotikus aktivitását glia daganatok, például asztrocitómák rosszindulatú daganatai során figyelik meg (lásd). Az asztrociták részét képező asztrociták morfológiailag szinte változatlanok lehetnek, vagy nem különbözhetnek a hiperplasztikus asztrocitáktól. Az azonos természetű asztrociták más daganatokban is megfigyelhetők - polimorf genetikai gliómák, ganglioneuromák, asztroblasztómák (lásd: Agy, daganatok), ahol az embrionális típusú sejtelemek között találhatók.

Az asztrociták visszafordíthatatlan disztrófiás változásai közé tartozik a clasmatodendrosis, az amőboid (Alzheimer-féle) glia, a homogenizáló metamorfózis, az involutive (szenilis) változások (1-3. ábra).

Clasmatodendrosis - az asztrocita folyamatok töredékekre való szétesése - ödémával és agyduzzanattal, mérgezéssel, gyorsan előforduló inf. betegségek. Ez az állapot nagyon gyorsan kialakulhat például agysérülés miatt.

Az Alzheimer által leírt amőboid gliát (A. Alzheimer, 1910) az asztrociták mélyreható destruktív változásai jellemzik, ami folyamataik lerövidülésében (11. ábra, a), rostok lízisében, hiperkromatózisban és a sejtmagok zsugorodásában fejeződik ki. Megjelenésében az ilyen sejtek amőbákra hasonlítanak (innen ered az „amőboid” glia elnevezés). A folyamat előrehaladtával a citoplazma koagulációja és szemcsés szétesése következik be (11. ábra, b), kariopiknózissal vagy kariorrhexissel és a sejthatárok elvesztésével. Az elektronmikroszkópos vizsgálatból nyert adatok lehetővé teszik, hogy az amoeboid glia keletkezését az asztrociták citoplazmájának túlzott duzzadásával és folyamataival összefüggésbe hozzuk. Amőboid glia figyelhető meg bizonyos akut inf. betegségek, agysérülés, akut pszichózis, inzulinkóma. Néha az asztrociták progresszív degenerációja a citoplazma éles csökkenésével jár. Ennek eredményeként a hiányos osztódás vagy duzzanat miatt csaknem csupasz nagy alakos vagy hólyagos magok maradnak meg. Ezek a változások hepatocerebralis dystrophiában és számos májelégtelenségből eredő encephalopathiában fordulnak elő. A hepatikus encephalopathiákban az asztrociták károsodásának oka az endogén ammóniavegyületek túlzott tartalma a szervezetben.

Homogenizáló metamorfózis figyelhető meg hipertrófiás asztrocitákban, amelyek az agy kompressziónak kitett területein lokalizálódnak. A citoplazma homogenizálódik és a sejtmag elsorvad. Az ilyen elhalt asztrocitákból hosszúkás alakú homogén képződmények keletkeznek - az ún. Rosenthal rostok.

Progresszív preszenilis agyi dystrophia esetén involúciós változások figyelhetők meg az asztrocitákban. Ezekben az esetekben először az asztrociták proliferációja következik be, amelyet azután destruktív változások váltanak fel, vakuolák megjelenésével az asztrociták folyamataiban; a folyamat gyakran az agyszövet spongiosisának kialakulásával végződik.

A fiziol, az öregedés folyamatában az N. komplex disztrófiás változásokon megy keresztül: az asztrociták hipertrófiája folyamatok szaporodásával, fokozott fibrillák képződése, valamint clasmatodendrosis és szemcsés bomlás észlelhető. Az asztrociták fagocitáló tulajdonságai a disztrófiásan megváltozott neuronokhoz viszonyítva fokozódnak; A neuronok fagocitózison mennek keresztül, melynek során a plazmalemma integritása megszakad. Ebben a tekintetben a lizoszómák és a lipofuscin felhalmozódása számos asztrocitában megfigyelhető. Az asztrociták azonban megőrzik nagy reaktív képességüket egészen idős korukig; Így az asztrociták magjában a nukleinsav-tartalom nem változik jelentősen.

Rizs. 12. Az agy mikroszkópos mintája a folyamatok hiperpláziájával és hipertrófiájával (1) és az oligodendrociták testével (2); impregnálás a Miyagawa-Alexandrovskaya módszerrel; X 400.

Az oligodendrociták hiperpláziája és hipertrófiája (12. ábra) kifejezett reakció bizonyos fertőző betegségekre, endogén és exogén természetű mérgezésre, traumás és egyéb helyi agykárosodásra. A neuronok pusztulása során a burjánzó műholdak - oligodendrociták - felszívják a bomlástermékeket. Maláriás kóma során a Durk-granulomák oligodendrogliákból és mikrogliákból képződnek a gyűrűs vérzések körül. Az oligodendrociták aktívan részt vesznek a fagocitózisban, különösen a demielinizációs folyamatok során. Ugyanakkor a mielinhüvely teljes szétesése következik be bennük, és megnő az endoplazmatikus retikulum riboszómáinak és ciszternáinak száma. Hommes és Leblond (O. R. Hommes, G. P. Leblond, 1967), valamint N. D. Gracheva (1968) mitózisokat figyeltek meg az ép agy oligodendrogliáiban. E. V. Didimova et al. (1974) a mitózisok magas százalékát csak akkor találták, ha az agy sérült. Hiperpláziájuk során gyakran megfigyelhető a nem teljesen osztódó oligodendrociták többmagvú komplexeinek kialakulása.

Az oligodendrociták visszafordíthatatlan disztrófiás változásai pusztulásukban és atrófiájukban fejeződnek ki. A pusztulást a citoplazmatikus organellumok szétesése (riboszómák és poliszómák lízise) és a lipidzárványok felhalmozódása kíséri. A sejtek buborékok alakját veszik fel és szétesnek. Az ilyen változásokat a hron, az agyi ödéma és az agydaganatok területén észlelik.

Az oligodendrocita atrófiával a sejttestek és folyamataik csökkennek, a sejtmagok összezsugorodnak. Idős korban sorvadás figyelhető meg, progresszív choreával, amiotrófiás laterális szklerózissal. Idős korban az oligodendrociták ultrastruktúráját a sejtmag és a citoplazma ozmiofíliájának éles növekedése jellemzi. A legtöbb oligodendrocita disztrofikusan megváltozik: a citoplazma és a sejtmag tartalma homogenizálódik, az organellumok eltűnnek; a sejtek zsugorodnak, vagy fordítva, megduzzadnak.

Ependimociták patolban, a körülmények különféle változásokon mennek keresztül: vakuolizáció, elhízás, necrobiosis és nekrózis.

A mikrogliociták reverzibilis disztrófiás és reparatív elváltozásai hipertrófiájukban, hiperpláziájukban és az ún. fagocita reakció. A hipertrófiát (13. ábra, a) a sejttestek és folyamatok megvastagodása jellemzi. A citoplazmában megnő a zárványok és poliszómák száma. A mikroglia hiperplázia lehet diffúz vagy fokális. Diffúz hyperplasia (14. ábra) figyelhető meg akut és krónikus esetekben. inf. betegségek, mérgezés, az agy érrendszeri elváltozásai. A súlyos hiperpláziát a rúd alakú mikrogliociták megjelenése jellemzi. Lokális agykárosodás közelében fokális hiperplázia figyelhető meg (tsvetn. 5. ábra), inf képződésével. granulomák, az ún szenilis plakkok időskori demenciában, a kisagy molekuláris rétegében tífuszban és tífuszban mezogliális syncytium formájában. A mikrogliociták gyorsan szaporodnak a retrográdan sérült neuronok közelében (amikor egy axont elvágnak), ami az interneuronális kapcsolatok megszakadásához vezet. A neuronok citoplazmájába behatolva a mikrogliociták és folyamataik fagocitizálják annak bomló részecskéit.

A mikroglia fagocita reakciója a mikrogliociták szemcsés golyókká történő átalakulásával a legvilágosabban a helyreállítási időszakban nyilvánul meg az agyszövet pusztulási gócaiban. Zh.V. Solovyova, D.D. Orlovskaya (1979) a mikroglia fagocita funkciójára utaló jeleket talált embriókban.

A mikrogliociták visszafordíthatatlan disztrófiás változásai közé tartozik a dystrophia és az atrófia. A disztrófiát a sejttestek ráncosodása vagy duzzanata, a sejtmagok piknózisa, a folyamatok durvulása és töredezettsége, súlyosabb esetekben pedig a sejtek teljes szétesése jellemzi (szín. 6. ábra). Súlyos inf. betegségek és mérgezés súlyos hipoxiával. A mikrogliociták atrófiájával (13. ábra, b), amelyet skizofréniában, preszenilis pszichózisokban, súlyos krónikus állapotokban, mérgezésben, valamint extrém idős korban figyeltek meg, a sejttest térfogata csökken, a folyamatok kifejezett elvékonyodása és a számukat feljegyzik.

Postmortem változások a neurogliában

Az elhúzódó hipoxia, amely a preagonális időszakban alakul ki, az oxidatív és glikolitikus folyamatok csökkenéséhez vezet. A szénhidrát-anyagcsere glikolitikus útja az agonális periódusban nem biztosítja a nagy energiájú foszforvegyületek újraszintézisének folyamatait, ami az ATP és az ADP jelentős csökkenéséhez vezet. A légzőszervi enzimek (NAD és NADP diaforáz, szukcinát-dehidrogenáz, laktát-dehidrogenáz) aktivitása meredeken csökken. Az N. szervezet halála utáni változásai a tinctorial tulajdonságok elvesztését, a sejtek duzzadását, fragmentációját és lízisét jelentik. Elektronmikroszkóposan az autolízis legkorábbi jele az asztrocita folyamatok duzzanata. Ezt követően a kromatin diszpergálódik, az összes N. sejt citoplazmájának organellumai megritkulnak, különösen az oligodendrogliociták, és a mikrogliák elvesztik ozmiofilitásukat. Egy nappal az elhullás után jelentős számú sejt lízise figyelhető meg, két nap múlva az N-sejtek többsége lizálódik.A mikrogliák a legellenállóbbak az autolízissel szemben.

Bibliográfia: Avtsyn A. P. és Rabinovich A. Ya. Az agyi hisztiociták („mezogliák”) fejlődéséről az emberi embrióban, Proceedings of Psychiat. klinika_1 Moszkva. édesem. Intézet, 3. kötet, v. 4. o. 41, 1937; Aleksandrovskaya M. M. Neuroglia különböző pszichózisokban, M., 1950; Beletsky V. K. A mezoglia hisztogenezise, ​​Szov. psychoneurol., No. 1-2, p. 60, 1932; Blinkov S. M. és Ivanitsky G. R. A gliasejtek számáról az emberi agyban, Biophysics, 10. v., század. 5. o. 817, 1965; Glebov R. N. és Bezruchko S. M. Metabolikus folyamatok a neuron-glia rendszerben az idegrendszer különböző fiziológiai és kóros állapotaiban, Zhurn, neuropath, and psychiat., t. 73, század. 7. o. 1088, 1973, bibliogr.; Didimova E.V., Svanidze I.K. és Macharashvili D.N. A makrogliasejtek mitotikus osztódásának jellemzői az agykéreg trauma után, Arch. anat., gistol, and embryol., 67. t., 11. sz., p. 63, 1974; Leninger A. Biokémia, ford. angolból, M., 1976; Mikeladze A. L. A központi idegrendszer vegetatív magjainak szerkezeti felépítése, 1. kötet, Tbiliszi, 1968; Többkötetes neurológiai útmutató, szerk. N. I. Grashchenkova, 1. kötet, könyv. 1. o. 222, M., 1959; Többkötetes útmutató a patológiás anatómiához, szerk. A. I. Strukova, 2. kötet, p. 55, M., 1962; Az idegrendszer általános élettana, szerk. P. G. Kostyuk és A. I. Roitbak, p. 607, L., 1979; Peters A., Paley S. és Webster G. Az idegrendszer ultrastruktúrája, ford. angolból, M., 1972; Roytbak A.I. Neuroglia és új idegkapcsolatok kialakulása az agykéregben, a könyvben: A kondicionált reflexek kialakulásának és gátlásának mechanizmusai, szerk. V.S. Rusinova, s. 82, M., 1973; Strukov A.I. és Serov V.V. Patológiai anatómia, M., 1979; Functions of neuroglia, szerk., A. I. Roitbak, Tbilisi, 1979; Shelikhov V. N. és munkatársai A neuroglia lehetséges szerepéről az idegrendszer aktivitásában, Usp. fiziol, sciences, 6. évf., 3. sz., p. 90, 1975, bibliogr.; A neuroglia biológiája, szerk. W. F. Windle, Springfield, 1958; Glees P. Neuere Ergebnisse auf dem Gebiet der Neurohistologie, Nissl-Substans, corticale Sinapsen, Neuroglia und intercell-lulaler Raum, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 184, S. 607, 1963; Hertz L. a. Schousboe A. Az agy ion- és energiaanyagcseréje sejtszinten, Int. Fordulat. Neurobiol., v. 18. o. 141, 1975, bibliogr.; Horstmann E. Was-senwir iiber den intercellularen Raum im Zentralnervensystem? Wld Neurol., Bd 3, S. 112, 1962; Kuffler S. W. a. N i-c h o 1 1 s J. G. A neurogliasejtek fiziológiája, Ergebn. Physiol., Bd 57, S. 1, 1966, Bibliogr.; Metabolikus kompartmentáció az agyban, szerk. írta: R. Balázs a. J. E. Cremer, N. Y., 1972; N i s s 1 F. u. Alzheimer A. Histologisehe und histopatologische Arbeiten iiber die Gross-hirnrinde mit besonderer Beriicksichtigung der pathologischen Anatomie der Geistes-krankheiten, Jena, 1910; Pe.n field W. Neuroglia és mikroglia, in: Special cytology, ed. írta: E. V. Cowdry, p. 1031, N.Y., 1928; Somjen G. G. A neuroglia elektrofiziológiája, Ann. Fordulat. Physiol., v. 37. o. 163, 1975, bibliogr.; Spiel- m e y e r W. Histopatologie des Nerven-systems, B., 1922; Watson W. E. Physiology of neuroglia, Physiol. Rev., v. 54. o. 245, 1974, bibliogr.; W e i- g e r t C. Beitrage zur Kenntnis der norma-len menschlichen Neuroglia, Frankfurt am Main, 1895; Wolff J. Die Astroglia im Gewebsverband des Gehirns, Acta neuropath. (Berl.), Bd 4, S. 33, 1968.

N. N. Bogolepov; P. B. Kazakova, V. P. Tumanov (patomorfológia), Yu. N. Samko, A. I. Roitbak (fizika), M. G. Uzbekov (biokémia).

A Neuroglia (görögül - neuron, ragasztó) támogató trofikus, határoló, védő, szekréciós és szigetelő funkciókat lát el. A gliasejtek két típusa létezik:

1. Macroglia (közös eredetű idegsejtekkel)

a) asztroglia,

b) oligodendrális glia,

c) ependimális glia.

2. Microglia.

Neuroglia, vagy egyszerűen glia(az ógörögből νεῦρον - rost, ideg + γλία - ragasztó), - az idegszövet segédsejtjeinek halmaza. A központi idegrendszer térfogatának körülbelül 40%-át teszi ki. A gliasejtek száma átlagosan 10-50-szer nagyobb, mint a neuronok száma. A gliasejtek közös funkcióval és részben eredetükkel rendelkeznek (a mikroglia kivételével). Sajátos mikrokörnyezetet alkotnak a neuronok számára, feltételeket biztosítanak az idegimpulzusok generálásához és továbbításához, valamint maguk az idegsejtek anyagcsere-folyamatainak egy részét végzik.

A Neuroglia támasztó, trofikus, szekréciós, határoló és védő funkciókat lát el.

5. Az idegrost és szerkezete.

Idegrostok- glia membránokkal borított neuronok hosszú folyamatai. Az idegimpulzusok az idegrostok mentén haladnak, minden rost mentén külön-külön, anélkül, hogy másokat elérnének. [

Az idegrendszer különböző részein az idegrostok burkai szerkezetükben jelentősen eltérnek, ami az összes rost felosztásának hátterében áll. mielinÉs nem myelinizált. Mindkettő egy idegsejt folyamatból áll, amely a rost közepén fekszik, és ezért nevezik axiális henger(axon), és myelinizált rostok esetében az azt körülvevő hüvely. A funkcionális terhelés intenzitásától függően a neuronok egy vagy másik típusú rostot alkotnak. Az idegrendszer vázizmokat beidegző szomatikus, nagyfokú funkcionális terhelésű részét myelinizált (pulpless) típusú idegrostok, a belső szerveket beidegző autonóm részt pedig nem. -mielinizált (pulpless) típusú.

Az idegsejtek folyamatai az őket borító neurogliasejtekkel együtt idegrostokat alkotnak. A bennük elhelyezkedő idegsejtek (dendritek vagy neuritok) folyamatait axiális hengereknek, az ezeket borító oligodendroglopia sejteket neurolemmocitáknak (lemmociták, Schwann-sejtek) nevezzük. Az idegrostok összetételének és szerkezetük morfológiai jellemzőinek megfelelően megkülönböztetünk myelinizált és nem myelinizált idegrostokat.

6. Idegrostok burkai. A pépszerű és nem pép rostok szerkezete.

A neuronok impulzusokat továbbító láncokat alkotnak. Az idegsejtek folyamatait idegrostoknak nevezzük. Idegrostok

Pépszerű vagy myelinizált és nem myelinizált vagy nem myelinizált. A pulpa szenzoros és motoros rostok az érzékszerveket és a vázizmokat ellátó idegek részei, jelen vannak a vegetatív idegrendszerben is. Emberben a pulpmentes rostok a szimpatikus idegrendszerben helyezkednek el.

Az ideg jellemzően pépszerű és nem pépszerű rostokból áll.

A lágyidegrost egy axiális hengerből áll, melynek felületét plazmamembrán borítja, tartalma pedig a legfinomabb neurofibrillákkal átitatott axoplazma, amelyek között nagyszámú mitokondrium található. A pép nélküli rostokat egyes Schwann-sejtek izolálják egymástól. Egy myelinizált rostban (38. ábra) az axiális hengert mielinhüvely borítja. A mielinhüvely annak eredményeként jön létre, hogy a Schwann-sejt ismételten beburkolja az axiális hengert, és annak rétegei összeolvadnak

7. Az idegvégződések jellemzői

Idegvégződések- speciális képződmények az idegrostfolyamatok végein, amelyek biztosítják az információ továbbítását idegimpulzus formájában.

Az idegvégződések különféle szerkezeti felépítések közvetítő vagy vevő végberendezéseit alkotják, amelyek között funkcionális jelentőségük szerint megkülönböztetünk:

1. impulzusok továbbítása egyik idegsejtről a másikra - szinapszisok;

2. impulzusok továbbítása a külső és belső környezeti tényezők hatásának helyéről az idegsejtbe - afferens végződések, vagy receptorok;

3. impulzusok továbbítása egy idegsejtből más szövetek sejtjeibe - effektorvégződések vagy effektorok.

Effektor idegvégződések Két típusa van - motoros és szekréciós.

A motor ideges A végződések a szomatikus vagy autonóm idegrendszer motoros sejtjei axonjainak végberendezései. Részvételükkel az idegimpulzus a dolgozó szervek szöveteibe kerül. Motorvégződések harántcsíkolt izmokban hívják neuromuszkuláris végződések. Ezek a gerincvelő elülső szarvai motoros magjai sejtjei axonjainak vagy az agy motoros magjainak végződései. A neuromuszkuláris végződés az idegrost axiális hengerének terminális elágazásából és az izomrost egy speciális szakaszából áll.

Motoros idegvégződések benne simaizomszövet Ezek az idegrostok különálló megvastagodásai (varicositásai), amelyek a nem harántcsíkolt sima myociták között futnak.

Hasonló szerkezettel rendelkeznek szekréciós idegvégződések. Ezek terminális megvastagodások vagy megvastagodások az idegrost mentén, amelyek preszinaptikus vezikulákat tartalmaznak, főleg kolinerg eredetűek.

Receptor idegvégződések. Ezek az idegvégződések - receptorok különféle irritációkat észlelnek mind a külső környezetből, mind a belső szervekből. Ennek megfelelően a receptorok két nagy csoportját különböztetjük meg: exteroceptorokÉs interoreceptorok. Az exteroceptorok (külső) közé tartoznak a halló-, látás-, szaglás-, íz- és tapintási receptorok. Az interoreceptorok (belső) közé tartoznak a visceroreceptorok (a belső szervek állapotáról jelző) és a vestibuloproprioceptorok (a mozgásszervi rendszer receptorai).

Az irritáció sajátosságától függően Az ilyen típusú receptorok által érzékelt minden érzékeny végződés mechanoreceptorokra, baroreceptorokra, kemoreceptorokra, termoreceptorokra stb.

Szerkezeti jellemzők szerintérzékeny befejezések osztva ingyenes idegvégződések, azaz csak abból áll az axiális henger végágai, és szabadon, amely tartalmazza az idegrost összes összetevőjét, nevezetesen az axiális henger ágait és a gliasejteket.

8. Szinapszis, szerkezete és funkciója. A szinapszisok típusai.

Szinapszisok- ezek olyan struktúrák, amelyeket arra terveztek, hogy impulzusokat továbbítsanak egyik idegsejtről a másikra vagy izom- és mirigystruktúrákra. A szinapszisok biztosítják az impulzusátvitel polarizációját egy neuronlánc mentén. Az impulzusátvitel módjától függően A szinapszisok lehetnek kémiai vagy elektromosak (elektronikus).

Szinapszis(görögül σύναψις, συνάπτειν - kapcsolat, kapcsolat) - két idegsejt vagy egy idegsejt és a jelet fogadó effektorsejt érintkezési helye. Két sejt közötti idegimpulzus továbbítására szolgál, szinaptikus átvitel során pedig a jel amplitúdója és frekvenciája állítható. Az impulzusok átvitele kémiai úton történik közvetítők segítségével, vagy elektromosan az ionok egyik sejtből a másikba való áthaladásával.

Az idegimpulzus-átvitel mechanizmusa szerint:

a vegyi anyag két idegsejt szoros érintkezésének helye, az idegimpulzus továbbítására, amelyen keresztül a forrássejt egy speciális anyagot, egy neurotranszmittert bocsát ki az intercelluláris térbe, amelynek jelenléte a szinaptikus hasadékban gerjeszti vagy gátolja a befogadó sejtet. ;

Kémiai szinapszisok impulzust továbbít egy másik sejtnek speciális biológiailag aktív anyagok - a szinaptikus vezikulákban található neurotranszmitterek - segítségével. Az axonterminális a preszinaptikus rész, és a második neuron vagy más beidegzett sejt régiója, amellyel érintkezik, a posztszinaptikus rész. A két neuron közötti szinaptikus érintkezés területe egy preszinaptikus membránból, egy szinaptikus hasadékból és egy posztszinaptikus membránból áll.

elektromos (ephaps) - egy sejtpár közötti szorosabb érintkezés helye, ahol a membránjaik speciális fehérjeképződmények - konnexonok segítségével kapcsolódnak össze (minden konnexon hat fehérje alegységből áll). Az elektromos szinapszisban a sejtmembránok közötti távolság 3,5 nm (a sejtközi távolság általában 20 nm). Mivel az extracelluláris folyadék ellenállása alacsony (ebben az esetben), az impulzusok késedelem nélkül haladnak át a szinapszison. Az elektromos szinapszisok általában serkentőek;

Elektromos vagy elektrotonikus szinapszisok viszonylag ritkák az emlősök idegrendszerében. Az ilyen szinapszisok területén a szomszédos neuronok citoplazmáit résszerű csomópontok (kontaktusok) kötik össze, biztosítva az ionok átjutását egyik sejtből a másikba, és ennek következtében e sejtek elektromos kölcsönhatását.

vegyes szinapszisok - A preszinaptikus akciós potenciál olyan áramot hoz létre, amely depolarizálja egy tipikus kémiai szinapszis posztszinaptikus membránját, ahol a pre- és posztszinaptikus membránok nincsenek szorosan egymás mellett. Így ezeknél a szinapszisoknál a kémiai átvitel szükséges megerősítő mechanizmusként szolgál.

A leggyakoribbak a kémiai szinapszisok. Az elektromos szinapszisok kevésbé gyakoriak az emlősök idegrendszerében, mint a kémiai szinapszisok.

9. Idegimpulzus átvitele szinapszison keresztül. Közvetítők.

A szinapszisok speciális intercelluláris kapcsolatok, amelyek a jelek egyik sejtről a másikra történő átvitelére szolgálnak.

A neuronok érintkezési területei nagyon szorosan szomszédosak egymással. De mégis gyakran marad köztük egy szinaptikus hasadék, amely elválasztja őket. A szinaptikus hasadék szélessége több tíz nanométer nagyságrendű.

A neutronok sikeres működéséhez biztosítani kell egymástól való elszigetelésüket, a köztük lévő kölcsönhatást szinapszisok biztosítják.

Köztudott, hogy az elektromos impulzus egyetlen, még a legrövidebb sejtközi távolságot sem képes leküzdeni jelentős energiaveszteség nélkül. Ezért a legtöbb esetben szükséges az információt egyik formából a másikba konvertálni, például elektromos formából kémiai formába, majd ismét elektromos formába. Tekintsük ezt a mechanizmust részletesebben.

A szinapszisok idegi jelek erősítőjeként szolgálnak útjuk mentén. A hatást az a tény éri el, hogy egy viszonylag kis teljesítményű elektromos impulzus több százezer transzmitter molekulát szabadít fel, amelyeket korábban számos szinaptikus vezikula tartalmazott. A transzmitter molekulák tömbje szinkron módon hat a szabályozott neuron egy kis területére, ahol a posztszinaptikus receptorok koncentrálódnak - speciális fehérjék, amelyek a jelet most kémiai formából elektromossá alakítják.

Jelenleg a közvetítő felszabadítási folyamat fő szakaszai jól ismertek. Idegimpulzus, azaz elektromos jel keletkezik egy neuronban, amely folyamatai mentén szétterjed és eléri az idegvégződéseket. Kémiai formává alakulása a preszinaptikus membránban a kalciumioncsatornák megnyitásával kezdődik, amelyek állapotát a membrán elektromos tere szabályozza. Most a kalciumionok veszik át a jelhordozók szerepét. A megnyílt csatornákon keresztül bejutnak az idegvégződésbe. A kalciumionok membránközeli koncentrációjának hirtelen megnövekedése egy rövid időre aktiválja a transzmitter felszabadulás molekuláris gépezetét: a szinaptikus vezikulák a külső membránnal való későbbi egyesülésük helyére irányítódnak, és végül tartalmukat a szinaptikus térbe engedik. hasított.

A szinaptikus transzmissziót két, egymástól térben elkülönülő folyamat sorozata hajtja végre: a szinaptikus hasadék egyik oldalán preszinaptikus, másik oldalon posztszinaptikus A vezérlő neuron folyamatainak végződései, engedelmeskedve az általuk kapott elektromos jeleknek, speciális mediátort szabadítanak fel. anyagot (közvetítőt) a szinaptikus hasadék terébe. A transzmitter molekulák kellően gyorsan diffundálnak a szinaptikus hasadékon keresztül, és elektromos válaszjelet gerjesztenek a szabályozott sejtben (egy másik neuron, izomrost, belső szervek egyes sejtjei). Körülbelül egy tucat különböző kis molekulájú anyag működik közvetítőként: acetilkolin (a kolin és ecetsav aminoalkohol észtere), glutamát (glutaminsav-anion), GABA (gamma-aminovajsav), szerotonin (a triptofán aminosav származéka). adenozin stb. A preszinaptikus neuron előszintetizálja őket hozzáférhető és viszonylag olcsó nyersanyagokból, és felhasználásig szinaptikus vezikulákban tárolják, ahol, mintha tartályokban lennének, a transzmitter egyenlő részei vannak (több ezer molekula egy hólyag)

10. Pihenési potenciál. A PP eredete.

Nyugalmi potenciál- gerjeszthető sejt (neuron, kardiomiocita) membránpotenciálja nem gerjesztett állapotban. Ez a membrán belső és külső oldalán lévő elektromos potenciálok különbségét jelenti, és melegvérű állatokban -55 és -100 mV között van. Neuronokban és idegrostokban általában -70 mV.

Ez a negatív töltésű káliumionoknak a sejt citoplazmájából a környezetbe történő diffúziója miatt következik be, az ozmotikus egyensúly kialakítása során. A citoplazmában lévő káliumionok töltését semlegesítő szerves savak anionjai nem tudnak elhagyni a sejtet, azonban a citoplazmában a környezethez képest magas koncentrációjú káliumionok addig diffundálnak a citoplazmából, amíg az általuk létrehozott elektromos töltés meg nem kezd. kiegyensúlyozza koncentrációs gradiensüket a sejtmembránon.

Nyugalmi potenciál(PP) - a membrán külső és belső felülete közötti potenciálkülönbség nyugalmi állapotban, azok. nyugalmi állapotban a membrán polarizált.

A PP eredete a következőkre vezethető vissza:

1. A kálium- és nátriumionok egyenetlen eloszlása ​​a citoplazma és az intercelluláris folyadék között.

Ketrecben- kálium körülbelül 400 µmol/liter, a ketrecen kívül– 10, illetve nátrium ketrecben - 50 és 460 - a cellán kívül - nyugalomban.

2. A sejtmembrán szelektív permeabilitása nyugalmi állapotban nátriummal és káliummal szemben.

Pihenőn- Magas permeabilitás a kálium és a nátrium számára nyugalmi állapotban gyakorlatilag hiányzik kicsi.

Nyugalomban a megkönnyített diffúzió folyamata miatt kapuzatlan lassú káliumcsatornák a koncentráció gradiens miatt - kálium folyamatosan elhagyja a sejtet az extracelluláris térbe, ez képződik állandó kimenő káliumáram. Ez az oka a nyugalmi potenciálkülönbségnek, és meghatározza a PP-t.

11. Akciós potenciál. A PD eredete.

A cella szintjén rögzítésre kerül membránpotenciál (MP) - különbség potenciálok a membrán külső és belső felülete között az idő bármely pillanatában. Helyhez kötött, a cella elektromos állapotának jelzőjeként 2 típust rögzítenek membránpotenciál (PM): nyugalmi potenciál (RP) és akciós potenciál (AP).

Akciós potenciál- egy élő sejt membránja mentén mozgó gerjesztési hullám a membránpotenciál rövid távú változása formájában az ingerelhető sejt (neuron vagy kardiomiocita) kis területén

), aminek következtében ennek a területnek a külső felülete a membrán belső felületéhez képest negatív töltésűvé válik, míg nyugalmi állapotban pozitívan töltődik. Az akciós potenciál az idegimpulzus élettani alapja.

a munkának köszönhetően" nátrium-kálium pumpa» nátriumionok koncentrációja a a sejt citoplazmája nagyon kicsi a környezethez képest. A potenciál végrehajtása során a cselekvések megnyílnak feszültségfüggő nátriumcsatornákés a pozitív töltésű nátriumionok ezen keresztül jutnak a citoplazmába koncentráció gradiens amíg azt pozitív elektromos töltés ki nem egyensúlyozza. Ezt követően a feszültségfüggő csatornák inaktiválódnak és negatívak nyugalmi potenciál helyreáll a pozitív töltésű káliumionok sejtből történő diffúziója miatt, amelyek koncentrációja a környezetben is lényegesen alacsonyabb, mint az intracellulárisé.

A PD előfordulásához szükséges feltételek. A PD csak bizonyos körülmények között fordul elő. A rostokra ható irritáló anyagok különbözőek lehetnek. Leggyakrabban egyenáramot használnak. Könnyen adagolható, kis mértékben károsítja a szöveteket és az élő szervezetekben előforduló legközelebbi irritáló anyagokat, az áramerősségnek elég erősnek kell lennie, meghatározott ideig kell hatnia, és gyorsnak kell lennie. Végül az áram iránya (az anód vagy katód hatása) is számít.

12. Az ingerlékenység változásai izgalom közben. A PD terjesztése.

Izgatottság egy ideg- vagy izomsejt azon képessége, hogy PD generálásával reagáljon a stimulációra. Az ingerlékenység fő mértéke általában a reobázis. Minél alacsonyabb, annál nagyobb az ingerlékenység, és fordítva. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy amint korábban említettük, a gerjesztés előfordulásának fő feltétele az MF (Eo) kritikus depolarizációs szintjének elérése.<= Ек). Поэтому мерилом возбудимости является разница между этими величинами (Ео - Ек). Чем меньше эта разница, тем меньшую силу надо приложить к клетке, чтобы сдвинуть мембранный потенциал до критического уровня, и, следовательно, тем больше возбудимость клетки.

Ahogy az akciós potenciál fejlődik, a szövetek ingerlékenységében fázisos változások következnek be (2. ábra). A membrán kezdeti polarizációjának állapota (nyugalmi membránpotenciál) az ingerlékenység normál szintjének felel meg. A tüske előtti időszakban a szövetek ingerlékenysége fokozódik. Az ingerlékenységnek ezt a fázisát fokozott ingerlékenységnek (elsődleges exaltációnak) nevezik. Ekkor a membránpotenciál megközelíti a depolarizáció kritikus szintjét, így egy további inger, még ha kisebb is, mint a küszöbérték, a membránt a depolarizáció kritikus szintjére hozhatja. A tüske (csúcspotenciál) kialakulásának periódusában nátriumionok lavinaszerű áramlása megy végbe a sejtbe, aminek következtében a membrán feltöltődik, és elveszíti azt a képességét, hogy gerjesztéssel reagáljon az ingerekre még a sejtszint felett is. küszöberő. Az ingerlékenységnek ezt a fázisát abszolút refraktoriságnak (abszolút ingerlhetetlenségnek) nevezik. A membrán újratöltésének végéig tart, és a nátriumcsatornák inaktiválódása miatt következik be.

A membrán újratöltési fázisának vége után ingerlékenysége fokozatosan visszaáll eredeti szintjére - a relatív tűzállóság fázisára. Addig folytatódik, amíg a membrán töltése helyre nem áll, és el nem éri a depolarizáció kritikus szintjét. Mivel ebben az időszakban a nyugalmi membránpotenciál még nem állt helyre, a szövet ingerlékenysége csökken, és csak egy szuperküszöb-inger hatására jöhet létre újabb gerjesztés.

Az ingerlékenység csökkenése a relatív refrakter fázisban a nátriumcsatornák részleges inaktiválásával és a káliumcsatornák aktiválásával jár. A negatív nyompotenciál periódusa az ingerlékenység megnövekedett szintjének felel meg (másodlagos exaltációs fázis). Mivel ebben a fázisban a membránpotenciál közelebb van a depolarizáció kritikus szintjéhez a nyugalmi állapothoz képest (kezdeti polarizáció), a stimuláció küszöbe csökken, és a küszöb alatti erősségű ingerek hatására új gerjesztés keletkezhet.

A pozitív nyompotenciál kialakulásának időszakában a szövetek ingerlékenysége csökken - a szubnormális ingerlékenység fázisa (másodlagos refraktoriness). Ebben a fázisban a membránpotenciál növekszik (membrán hiperpolarizáció állapota), a depolarizáció kritikus szintjétől távolodva a stimuláció küszöbe megemelkedik, és új gerjesztés csak küszöb feletti értékű inger hatására jöhet létre. A membrán tűzállósága annak a következménye, hogy a nátriumcsatorna magából a csatornából (szállító részből) és egy kapumechanizmusból áll, amelyet a membrán elektromos tere szabályoz. A csatornának kétféle „kapuval” kell rendelkeznie – gyors aktiválással (w) és lassú inaktiválással (L). A „kapu” lehet teljesen nyitott vagy zárt, például a nátriumcsatornában nyugalmi állapotban a „kapu” t zárva, a „kapu” h nyitva. Amikor a membrán töltése (depolarizáció) csökken, a kezdeti pillanatban a t és h „kapuk” nyitva vannak - a csatorna képes ionokat vezetni. Nyitott csatornákon keresztül az ionok koncentráció és elektrokémiai gradiens mentén mozognak. Ekkor az inaktiváló „kapu” bezárul, vagyis a csatorna inaktiválódik. Ahogy az MP helyreáll, az inaktiváló „kapuk” lassan kinyílnak, az aktiváló „kapuk” pedig gyorsan bezáródnak, és a csatorna visszatér eredeti állapotába. A membrán nyomokban történő hiperpolarizációja három okból következhet be: egyrészt a káliumionok folyamatos felszabadulása; másodszor a klór csatornáinak megnyitása és ezen ionok sejtbe való bejutása; harmadszor a nátrium-kálium pumpa fokozott aktivitása.

13. A gerjesztés vezetésének törvényei az ideg mentén

Ezek a törvények bizonyos kapcsolatot tükröznek az inger hatása és az ingerelhető szövet válasza között. Az irritáció törvényei a következők: az erő törvénye, a „mindent vagy semmit” törvénye, Dubois-Reymond irritáció törvénye (alakmodáció), az erő-idő törvénye (erőtartam), a sarki hatás törvénye. az egyenáram, a fiziológiás elektroton törvénye.

Az erő törvénye: minél nagyobb az inger erőssége, annál nagyobb a válasz. A vázizomzat működése ennek a törvénynek megfelelően. Összehúzódásainak amplitúdója fokozatosan növekszik az ingererő növelésével a maximális értékek eléréséig. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vázizomzat sok izomrostból áll, amelyek különböző ingerlékenységgel rendelkeznek. Csak a legnagyobb ingerlékenységgel rendelkező rostok reagálnak a küszöbingerekre, az izomösszehúzódás amplitúdója minimális. Az inger erősségének növekedése a kevésbé ingerelhető rostok fokozatos bevonódásához vezet, így megnő az izomösszehúzódás amplitúdója. Amikor egy adott izom összes izomrostja részt vesz a reakcióban, az inger erősségének további növelése nem vezet az összehúzódás amplitúdójának növekedéséhez.

A „mindent vagy semmit” törvény: a küszöb alatti ingerek nem okoznak választ („semmi”), és a maximális válasz („minden”) a küszöbingerekre lép fel. A „mindent vagy semmit” törvény szerint a szívizom és az egyetlen izomrost összehúzódik. A mindent vagy semmit törvény nem abszolút. Először is, nincs látható válasz a küszöb alatti erősségű ingerekre, de a nyugalmi membránpotenciál változásai a szövetben lokális gerjesztés (lokális válasz) formájában jelentkeznek. Másodszor, a vér által megfeszített szívizom a „mindent vagy semmit” törvény szerint reagál, de összehúzódásának amplitúdója nagyobb lesz, mint a nem feszített szívizomé.

Dubois-Reymond irritáció (akkomodáció) törvénye: az egyenáram serkentő hatása nemcsak az áram abszolút értékétől, hanem az áram időbeli növekedésének mértékétől is függ. Lassan növekvő áram hatására gerjesztés nem következik be, mivel a gerjeszthető szövet alkalmazkodik ennek az ingernek a hatásához, amelyet akkomodációnak neveznek. Az akkomodáció annak a ténynek köszönhető, hogy a membránban lassan növekvő inger hatására a depolarizáció kritikus szintje megnő. Amikor az inger erősségének növekedési üteme egy bizonyos minimális értékre csökken, az AP nem következik be, mivel a membrán depolarizációja két folyamat beindulásának indító ingere: gyors, ami a nátrium permeabilitás növekedéséhez vezet. akciós potenciál fellépését okozza, és lassú, ami a nátrium permeabilitás inaktiválásához vezet, és ennek következtében - az akciós potenciál végéhez. Az inger gyors növekedésével a nátrium-permeabilitás növekedése jelentős értéket ér el, mielőtt a nátrium-permeabilitás inaktiválódik. Az áram lassú növekedésével az inaktivációs folyamatok kerülnek előtérbe, ami az AP generálási küszöb növekedéséhez vezet. A különböző szerkezetek befogadásának képessége nem ugyanaz. A legmagasabb a motoros idegrostokban, a legalacsonyabb a szívizomban, a bél simaizomzatában és a gyomorban.

Az erő-időtartam összefüggés vizsgálatai kimutatták, hogy hiperbolikus jellegű. Egy bizonyos minimális értéknél kisebb áram nem okoz gerjesztést, függetlenül attól, hogy mennyi ideig tart, és minél rövidebbek az áramimpulzusok, annál kevésbé irritáló képességgel rendelkeznek. Ennek a függőségnek az oka a membránkapacitás. A nagyon „rövid” áramoknak nincs idejük ezt a kapacitást a depolarizáció kritikus szintjére kisütni. Azt a minimális áramerősséget, amely gerjesztést okozhat, ha korlátlan ideig működik, reobázisnak nevezzük. Azt az időt, amely alatt a reobázissal egyenlő áram gerjesztést okoz, hasznos időnek nevezzük.

Az erő-idő törvénye: az egyenáram irritáló hatása nemcsak a nagyságától függ, hanem attól is, hogy mennyi ideig működik. Minél nagyobb az áramerősség, annál kevesebb ideig kell hatnia az ingerlhető szövetre, hogy gerjesztést okozzon

Az egyenáram poláris hatásának törvénye: zárt áram esetén a katód alatt, nyitásakor pedig az anód alatt gerjesztés történik. Az egyenáram áthaladása egy ideg- vagy izomroston a membránpotenciál változását okozza. Így azon a területen, ahol a katódot alkalmazzák, csökken a pozitív potenciál a membrán külső oldalán, depolarizáció következik be, ami gyorsan eléri a kritikus szintet és gerjesztést okoz. Azon a területen, ahol az anódot alkalmazzák, megnő a pozitív potenciál a membrán külső oldalán, a membrán hiperpolarizálódik, és nem történik gerjesztés. Ugyanakkor az anód alatt a depolarizáció kritikus szintje a nyugalmi potenciál szintjére tolódik el. Ezért az áramkör nyitásakor a membrán hiperpolarizációja megszűnik, és a nyugalmi potenciál az eredeti értékére visszatérve elér egy eltolt kritikus szintet, és gerjesztés lép fel.

A fiziológiás elektroton törvénye: az egyenáram szövetre gyakorolt ​​hatása együtt jár annak ingerlékenységének megváltozásával. Amikor az egyenáram áthalad egy idegen vagy izmon, a katód alatt és a vele szomszédos területeken az irritáció küszöbe csökken a membrán depolarizációja miatt (növekszik az ingerlékenység). Azon a területen, ahol az anódot alkalmazzák, megnő az irritációs küszöb, azaz a membrán hiperiolarizációja miatt csökken az ingerlékenység. Ezeket a katód és anód alatti ingerlékenység változásait elektrotonnak (az ingerlékenység elektrotonikus változása) nevezzük. A katódok alatti ingerlékenység növekedését katelektrotonnak, a jód anód alatti ingerlékenység csökkenését aneelektronnak nevezzük.

Az egyenáram további hatásával a katód alatti kezdeti ingerlékenység növekedését annak csökkenése váltja fel, és kialakul az úgynevezett katolikus depresszió. Az anód alatti ingerlékenység kezdeti csökkenését felváltja annak növekedése - az anód exaltációja. Ebben az esetben a katód alkalmazási területén a nátriumcsatornák inaktiválódnak, az anód működési területén pedig a kálium permeabilitás csökkenése és a nátrium kezdeti inaktivációjának gyengülése. áteresztőképesség.

14. Idegfáradtság.

Az ideg fáradhatatlanságát először N.E. Vvedensky (1883), aki megfigyelte az idegi funkcionalitás megőrzését folyamatos 8 órás stimuláció után. Vvedensky kísérletet végzett két békacomb neuromuszkuláris preparátumán (2.30. ábra). Mindkét ideget egyforma erősségű ritmikus indukciós áram ingerelte hosszú ideig. De az egyik idegre, közelebb az izomhoz, egyenáramú elektródákat szereltek fel, amelyek segítségével blokkolták a gerjesztés vezetését az izmokhoz. Így mindkét ideget 8 órán keresztül stimulálták, de a gerjesztés csak az egyik mancs izmaira terjedt át. 8 órás irritáció után, amikor a hatásos gyógyszer izmai megszűntek összehúzódni, egy másik gyógyszer idegének blokkját eltávolították. Ugyanakkor izmai összehúzódása következett be az idegirritáció hatására. Következésképpen a gerjesztést az elzáródott mancshoz vezető ideg a hosszan tartó irritáció ellenére sem fáradt el. Megállapították, hogy a vékony szálak gyorsabban elfáradnak, mint a vastagok. Az idegrost relatív fáradtságállósága elsősorban az anyagcsere szintjével függ össze. Mivel az idegrostok tevékenység közben csak a Ranvier csomópontjainál gerjesztődnek (amely viszonylag kis felületet alkot), az elhasznált energia kicsi. Ezért az újraszintézis folyamatok könnyen fedezik ezeket a költségeket, még akkor is, ha a gerjesztés több órán át tart. Ezenkívül a szervezet természetes működési feltételei között az ideg nem fárad el, mivel kisebb terhelést hordoz, mint amennyi a kapacitása. A reflexív összes láncszeme közül az ideg a legmagasabb labilitású. Eközben az egész szervezetben az efferens ideg mentén haladó impulzusok gyakoriságát az idegközpontok labilitása határozza meg, ami alacsony. Ezért az ideg egységnyi idő alatt kevesebb impulzust vezet, mint amennyit reprodukálni tudna. Ez biztosítja, hogy viszonylag fáradtságmentes legyen

Neuroglia a neurocitákat körülvevő környezetet képviseli, és támogató, határoló, trofikus és védő funkciókat lát el az idegszövetben. Az idegszövet és a vér közötti anyagcsere szelektivitását a kapillárisok morfológiai tulajdonságain (szilárd endothel bélés, sűrű alapmembrán) túl az is biztosítja, hogy a gliociták, elsősorban az asztrociták folyamatai réteget képeznek a kapillárisokon. a kapillárisok felülete, amely elhatárolja a neuronokat az érfallal való közvetlen érintkezéstől. Így kialakul a vér-agy gát.

A neuroglia olyan sejtekből áll, amelyek genetikailag két különböző típusra oszthatók:

1) Gliociták (makroglia);

2) Gliális makrofágok (mikrogliák).

Gliociták

A gliociták viszont a következőkre oszlanak:

1) ependimociták; 2) asztrociták; 3) oligodendrociták.

Ependimociták sűrű, hámszerű sejtréteget képeznek, amely a gerinccsatornát és az agy összes kamráját béleli.

Az ependimociták az elsők, amelyek az idegcső glioblasztjaitól különböznek, és ebben a fejlődési szakaszban demarkációs és támogató funkciókat látnak el. Az idegcső belső felületén megnyúlt testek hámszerű sejtréteget képeznek. Az idegcső ürege felé néző sejteken csillók képződnek, amelyek száma egy sejten elérheti a 40-et is. A csillók nyilvánvalóan hozzájárulnak a cerebrospinális folyadék mozgásához. Az ependimocita bazális részéből hosszú folyamatok nyúlnak ki, amelyek elágazva áthaladnak a teljes idegcsövön, és kialakítják az azt alátámasztó apparátust. Ezek a külső felületen zajló folyamatok vesznek részt a kialakulásban felületes glia korlátozó membrán, amely elválasztja a cső anyagát a többi szövettől.

Születés után az ependimociták fokozatosan elveszítik csillójukat, és csak a központi idegrendszer egyes részeiben (középagyi vízvezetékben) maradnak meg.

Az agy hátsó commissura területén az ependimociták szekréciós funkciót látnak el, és egy „subcommissuralis szervet” alkotnak, amely szekréciót választ ki, amelyről úgy gondolják, hogy részt vesz a vízanyagcsere szabályozásában.

Az agykamrák érfonatait borító ependimociták kocka alakúak, újszülötteknél a felületükön csillók találhatók, amelyek később redukálódnak. A bazális pólus citoplazmája számos mély redőt képez, és nagy mitokondriumokat, zsírzárványokat és pigmenteket tartalmaz.

Asztrociták - ezek kis csillag alakú sejtek, amelyekben számos folyamat különbözik minden irányban.

Az asztrocitáknak két típusa van:

1) protoplazmatikus;

2) rostos (rostos).

Protoplazmatikus asztrociták

¨Lokalizáció – az agy szürkeállománya.

¨Méretek - 15-25 mikron, rövid és vastag, erősen elágazó folyamatokkal rendelkezik.

¨ A mag nagy, ovális, könnyű.

Citoplazma – kis mennyiségű endoplazmatikus retikulum ciszternát, szabad riboszómákat és mikrotubulusokat tartalmaz, és gazdag mitokondriumokban.

¨Funkció - elhatárolás és trofikus.

Rostos asztrociták.

¨Lokalizáció – az agy fehérállománya.

¨A méretek - 20 mikronig, 20-40 sima kontúrú, hosszú, gyengén elágazó folyamattal rendelkeznek, amelyek glia rostokat képeznek, amelyek sűrű hálózatot alkotnak - az agy támasztó berendezése. Az erekben és az agy felszínén az asztrociták folyamatai terminális nyúlványaikkal perivaszkuláris glialimitáló membránokat képeznek.

¨A citoplazma elektronmikroszkópos vizsgálattal könnyű, kevés riboszómát és a szemcsés endoplazmatikus retikulum elemeit tartalmazza, számos 8-9 nm átmérőjű rosttal van tele, amelyek kötegek formájában folyamatokba nyúlnak át.

¨A mag nagy, világos színű, a magburok néha mély redőket képez, a karioplazmát pedig egyenletes elektronsűrűség jellemzi.

A funkció a neuronok támogatása és elkülönítése a külső hatásoktól.

Oligodendrociták - a gliociták legnagyobb számú és polimorf csoportja, amely a központi idegrendszer mielintermeléséért felelős.

¨Lokalizáció – körülveszik a központi és a perifériás idegrendszer neuronjainak testét, részei az idegrostok és idegvégződések burkának.

¨A cellák mérete nagyon kicsi.

¨Alak – az idegrendszer különböző részeit az oligodendrociták különböző formái (ovális, szögletes) jellemzik. Számos rövid és gyengén elágazó folyamat nyúlik ki a sejttestből.

Citoplazma - sűrűsége közel áll az idegsejtekéhez, nem tartalmaz neurofilamentumot.

¨Funkció - trofikus funkciót lát el, részt vesz az idegsejtek anyagcseréjében. Jelentős szerepet játszanak a sejtfolyamatok körüli membránok kialakításában, neurolemmocitáknak (Schwann-sejteknek) nevezik, részt vesznek a víz-só anyagcserében, a degenerációs és regenerációs folyamatokban.