Клітини нейроглії їх значення та функції. Будова та функції нейроглії. Походження ПП обумовлене

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

ПІВНІЧНО-КАВКАЗЬКИЙ ФЕДЕРАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра анатомії та фізіології

Реферат з дисципліни

основи нейробіологи

«Нейроглія. Класифікація та функції»

Виконала: студентка 3 курсу,

біологічного факультету,

Інституту живих систем

Стрільник Олександра Дмитрівна

Перевірив: доктор біологічних наук,

професор Бєляєв Микола Георгійович

Ставрополь, 2015

План

Вступ

1. Загальні уявлення про нейроглії

2. Класифікація клітин глії

2.1 Макроглія та її види

2.2 Мікроглія

2.3 Інші гліальні структури

Висновок

Список літератури

Вступ

Головний мозок людини складається із сотень мільярдів клітин, причому нервові клітини (нейрони) не становлять більшість. Більшість обсягу нервової тканини (до 9/10 у деяких галузях мозку) зайнята клітинами глії (від грец. склеювати). Справа в тому, що нейрон виконує в нашому організмі гігантську дуже тонку та важку роботу, для чого необхідно звільнити таку клітину від буденної діяльності, пов'язаної з живленням, видаленням шлаків, захистом від механічних ушкоджень тощо. - це забезпечується іншими, які обслуговують клітинами, тобто. клітинами глії.

Клітини глії вперше були описані в 1846 р. Р. Вірховим, який і дав їм цю назву, маючи на увазі під ним речовину, що склеює нервову тканину.

Мета даного реферату ознайомитися з наявними даними про нейроглії та систематизувати отриману інформацію.

При складанні реферату використовувалася наукова література, інформація про сучасні дослідження нейроглії, а також використані інтернет-джерела.

1 . Загальні уявлення пронейроглії

Відомо, що нейрон виконує в нашому організмі гігантську дуже тонку і важку роботу, навіщо необхідно звільнити таку клітину від буденної діяльності, що з харчуванням, видаленням шлаків, захистом від механічних ушкоджень тощо. Виконання цих завдань забезпечується іншими, які обслуговують клітинами, тобто. клітинами глії. Сукупність таких клітин називається нейроглією.

Нейроглія - ​​це велика різнорідна група клітин нервової тканини, що забезпечує діяльність нейронів і виконує опорну, трофічну, розмежувальну, бар'єрну, захисну та секреторну функції. Без нейроглії нейрони що неспроможні існувати й функціонувати.

Протягом усього життя людини клітини глії взаємодіють із нейронами у всіх відділах нервової системи. Взаємини між ними складаються з раннього ембріогенезу нервової тканини. На першому етапі розвитку гліальні клітини витягують свої відростки перпендикулярно до площини зони розмноження, тому називаються радіальними гліальними клітинами. Нейрон охоплює своїм тілом відросток гліальної клітини і повільно, як би піднімається по ньому, дедалі більше віддаляючись від місця свого початкового виникнення до місця остаточного розташування. глія клітина астроцит

Походження терміна нейроглія (від грец. Neuron - нерв і glia - клей) пов'язане з первісним уявленням про наявність певної речовини, що заповнює простір між нейронами і нервовими волокнами і пов'язує їх воєдино на кшталт клею. Нейроглія була відкрита 1846 року німецьким ученим Р. Вірховим. Він назвав її проміжною речовиною, що містить веретеноподібні та зірчасті клітини, які важко відрізнити від дрібних нейронів. Він уперше побачив, що нейроглія відокремлює нервову тканину від кровоносного русла.

Гліальні клітини за розмірами у 3-4 рази менші, ніж нейрони. У мозку людини вміст гліоцитів у 5-10 разів перевищує число нейронів, причому всі клітини займають близько половини об'єму мозку. Співвідношення між числом гліоцитів та нейронів у людини вище, ніж у тварин. Це означає, що в ході еволюції кількість гліальних клітин у нервовій системі збільшилася більш значно, ніж число нейронів.

На відміну від нейронів, гліоцити дорослої людини здатні до поділу. У пошкоджених ділянках мозку вони розмножуються, заповнюючи дефекти та утворюючи глиальний рубець. З віком у людини кількість нейронів у мозку зменшується, а кількість гліальних клітин збільшується.

Від періоду ембріонального розвитку та до глибокої старості нейрони та глію ведуть дуже жвавий діалог. Глія впливає на утворення синапсів і допомагає мозку визначати, які нервові зв'язки посилюються або слабшають з часом (ці зміни безпосередньо пов'язані з процесами спілкування та довгострокової пам'яті). Останні дослідження показали, що гліальні клітини спілкуються один з одним, впливаючи на діяльність мозку в цілому. Нейробіологи дуже обережно наділяють глію новими повноваженнями. Однак можна уявити, яке хвилювання вони відчувають при думці про те, що більшість нашого мозку майже не вивчена і, отже, може ще розкрити безліч таємниць.

2 . Класифікація клітин глії

Нейроглію поділяють на макроглію, мікроглію. Крім того, до гліальних структур, що знаходяться у складі периферичної нервової системи, відносять клітини-сателіти, або мантійні клітини, розташовані в спинальних, черепно-мозкових та вегетативних гангліях, а також леммоцити, або шванновські клеки.

Дані типи нейроглії мають ще докладнішу класифікацію, яка буде описана далі.

2 .1 Макроглія та її види

Макроглія в ембріональному періоді, подібно до нейронів, розвивається з ектодерми. Макроглія поділяється на астроцитарну, олігодендроцитарну та епіндимоцитарну глію. Основу цих видів макроглії складають, відповідно, астроцити, олігодендроцити та епіндимоцити.

Астроцити - це багатовідросткові (зірчасті), найбільші форми гліоцитів. На частку припадає близько 40% від усіх гліоцитів. Вони зустрічаються у всіх відділах центральної нервової системи, але їх кількість різна: у корі великих півкуль їх міститься 61,5%, у мозолистому тілі – 54%, у стовбурі мозку – 33%.

Астроцити поділяються на дві підгрупи - протоплазматичні та волокнисті, або фіброзні. Протоплазматичні астроцити зустрічаються переважно у сірій речовині центральної нервової системи. Їх характерні численні відгалуження коротких, товстих відростків. Волокнисті астроцити розташовуються переважно у білій речовині центральної нервової системи. Від них відходять довгі, тонкі відростки, що трохи гілкуються.

Астроцити виконують чотири основні функції.

· Опорну (підтримують нейрони. Цю функцію дозволяє виконувати наявність щільних пучків мікротрубочок у їх цитоплазмі);

· Розмежувальну (транспортну та бар'єрну) (поділяють нейрони своїми тілами на групи (компартменти);

· Метаболічну (регуляторну) – регулювання складу міжклітинної рідини, запас поживних речовин (глікоген). Астроцити також забезпечують рух речовин від стінки капіляра до плазматичної мембрани нейронів;

· Захисну (імунну та репаративну) при пошкодженні нервової тканини, наприклад, при інсульті, астроцити можуть перетворюватися на нейрон.

Крім того, астроцити виконують функцію участі у зростанні нервової тканини: астроцити здатні виділяти речовини, розподіл яких задає напрямок росту нейронів у період ембріонального розвитку.

Також астроцити регулюють синаптичну передачу сигналу. Аксон передає нервовий сигнал на постсинаптичну мембрану рахунок викиду нейротрансмиттера. Крім того, аксон вивільняє АТФ. Ці сполуки викликають переміщення кальцію всередину астроцитів, що спонукає їх розпочати спілкування друг з одним рахунок вивільнення власного АТФ.

Олігодендроцити - це велика група різноманітних нервових клітин із короткими нечисленними відростками. Олігодендроцитів у корі великих півкуль міститься 29%, у мозолистому тілі – 40%, у стовбурі головного мозку – 62%. Вони зустрічаються в білій та сірій речовині центральної нервової системи. Біла речовина є місцем переважної локалізації. Там вони розташовуються рядами, в щільну до нервових волокон, що проходять тут. У сірій речовині вони розташовуються вздовж мієлінізованих нервових волокон та навколо тіл нейронів, утворюючи з ними тісний контакт. Таким чином, олігодендроцити оточують тіла нейронів, а також водять до складу нервових волокон та нервових закінчень. Загалом олігодендроцити ізолюють ці утворення від сусідніх структур і тим самим сприяють проведенню збудження.

Їх поділяють на великі (світлі), дрібні (темні) та проміжні (за величиною та щільністю). Виявилося, що це різні стадії розвитку олігодендроцитів.

Світлі олігодендроцити, що не діляться, утворюються в результаті мітотичного поділу олігодендробластів. Через кілька тижнів вони перетворюються на проміжні і потім ще через деякий час – на темні. Тому в дорослого організму зустрічаються, переважно, лише темні олигодендроциты. Об'єм темного олігодендроциту становить лише 1/4 світлого. Після закінчення зростання організму мітотичний поділ олігодендробластів різко сповільнюється, але не повністю припиняється. Отже, населення олігодендроцитів може, хоча й повільно, оновлюватися і у дорослого.

Олігодендроцити виконують 2 основні функції:

· Утворення мієліну як компонента ізолюючої оболонки у нервових волокон у центральній нервовій системі, що забезпечує сальтоторне переміщення нервового імпульсу по волокну;

· Трофічну, що включає участь у регуляції метаболізму нейронів.

Епіндимоцити утворюють епіндимну глію, або епендиму. Епендима - це одношарова вистилка порожнин шлуночків мозку і центрального каналу спинного мозку, що складається з епендимоцитів, які є епітеліоподібними клітинами кубічної або циліндричної форми. Епендимоцити виконують у центральній нервовій системі опорну, розмежувальну та секреторну функції. Тіла епендимоцитів витягнуті, на вільному кінці - вії (втрачені в багатьох відділах мозку після народження особини). Биття вій сприяє циркуляції спинномозкової рідини. Між сусідніми клітинами є щілинні сполуки та пояски сплетення, але щільні сполуки відсутні, тому цереброспінальна рідина може проникати між ними в нервову тканину.

У латеральних частинах дна третього шлуночка головного мозку знаходяться епендимоцити особливої ​​будови, які називаються таніцити. На їх апікальній частині відсутні вії та мікроворсинки, а на кінці, зверненому у бік мозкової речовини знаходиться відросток, що гілкується, який примикає до нейронів і кровоносних судин. Вважається, що ці клітини передають інформацію про склад цереброспінальної рідини на первинну капілярну мережу комірної системи гіпофіза.

Деякі епендимоцити виконують секреторну функцію, беручи участь у освіті та регуляції складу цереброспінальної рідини. Хороїдні епендимоцити (тобто епендимоцити, що вистилають поверхню судинних сплетень) містять велику кількість мітохондрій, помірно розвинений синтетичний апарат, численні бульбашки та лізосоми.

2 .2 Мікроглія

Мікроглія - ​​це сукупність дрібних подовжених зірчастих клітин з короткими нечисленними відростками, що гілкуються. Мікрогліоцити розташовуються вздовж капілярів у центральній нервовій системі, у білій та сірій речовині і є варіантом блукаючих клітин. Кількість мікрогліоцитів у різних відділах головного мозку відносно невисока: у корі великих півкуль – 9,5%, у мозолистому тілі – 6%, у стовбурі головного мозку – 8% від усіх видів гліоцитів.

Основна функція мікроглії – захисна. Клітини мікроглії - це спеціалізовані макрофаги ЦНС, що мають значну рухливість. Вони можуть активуватися та розмножуватися при запальних та дегенеративних захворюваннях нервової системи. Для виконання фагоцитарної функції мікрогліоцити втрачають відростки та збільшуються у розмірах. Вони здатні фагоцитувати залишки загиблих клітин. Активовані клітини мікроглії поводяться подібно до макрофагів.

Таким чином, мозок, відокремившись від «загальної» імунної системи гематоенцефалічним бар'єром, має власну імунну систему, яка представлена ​​мікрогліоцитами, а також лімфоцитами спинномозкової рідини. Саме ці клітини стають активними учасниками всіх патологічних процесів, що відбуваються у мозку.

Клітини мікроглії відіграють дуже важливу роль у розвитку уражень нервової системи при СНІДі. Вони розносять (спільно з моноцитами та макрофагами) вірус імунодифіциту людини (ВІЛ) по ЦНС.

2 .3 Інші гліальні структури

До таких відносяться клітини-сателіти, або мантійні клітини, та лемоцити, або шванівські клітини.

Клітини-сателіти (мантійні клітини) охоплюють тіла нейронів у спинальних, черепномозкових та вегетативних ганліях. Вони мають форму, дрібне кругле або овальне ядро. Забезпечують бар'єрну функцію, регулюють метаболізм нейронів, захоплюють нейромедіатори.

Лемоцити (шванівські клітини) характерні периферичної нервової системи. Вони беруть участь у освіті нервових волокон, ізолюючи відростки нейронів. Мають здатність до вироблення мієлінової оболонки. Вони, по суті, є аналогами олігодендроцитів ЦНС для ПНР.

Висновок

Нейроглія - ​​велика гетерогенна група елементів нервової тканини, що забезпечує діяльність нейронів і виконує опорну, трофічну, розмежувальну, бар'єрну, секреторну та захисну функції.

Нейроглію вивчають та досліджують і зараз, експериментально знаходячи її нові властивості. Проводяться дослідження про передачу метаболічних сигналів у системі нейрон-нейроглію та висвітлення питання про можливу роль глії у забезпеченні нейронів АТФ.

Після ознайомлення з функціями різних типів клітин глії, можна зробити висновок про те, що нормальне існування та функціонування нервових клітин без них було б неможливим.

Список літератури

1. Бабміндра В.П. Морфологія нервової системи -Л.: ЛДУ, 1985. – с. 160

2. Борисова І.І. Мозок та нервова система людини: Ілюстрований довідник. – К.: Фор-ум, 2009. – с. 112

3. Каменський М.А., Каменська А.А. Основи нейробіології: підручник для студентів вишів. – К.: Дрофа, 2014. – с. 324

4. Ніколлс Дж.Г., Мартін А.Р., Валлас Б.Дж., Фукс П.А. Від нейрона до мозку. – М.: Едиторіал УРСС, 2003. – с. 672

5. Прищепа І.М., Єфременко І.І. Нейрофізіологія. – Мінськ: Вища школа, 2013. – с.288

6. Шульговський В.В. Основи нейрофізіології: Навчальний посібник для студентів вишів. – М.: Аспект Прес, 2000. – с. 277

Інтернет ресурси

1. http://www.braintools.ru/tag/glia - вирізки зі статей та книг по розділу «Глія»

2. http://scisne.net/a-1101 - Дуглас Філдз дослідження функцій нейроглії

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Поняття та функції стовбурових клітин, їх типи в залежності від способів отримання, потенціал. Характеристики ембріональних стовбурових клітин. Диференціювання стовбурових клітин кісткового мозку. Органи та тканини, які вчені змогли виростити за їх допомогою.

презентація , додано 04.11.2013


Виникнення м'язових тканин, їх функція та походження, підрозділ по будові скорочувальних фібрил. Характеристика епендимоцитів, астроцитів та неронів. Основні функції нервових клітин. Рецептори, синапси та ефекторні нервові закінчення.

реферат, доданий 18.01.2010


Роль опасистих клітин у регуляції гомеостазу організму. Локалізація опасистих клітин, їх медіатори. Секреція медіаторів та їх функції. Основні типи опасистих клітин. Рецептори та ліганди, ефекти медіаторів. Участь опасистих клітин у патологічних процесах.

презентація , доданий 16.01.2014


Основна властивість стовбурових клітин – диференціація до інших типів клітин. Види стовбурових клітин. Рекрутування (мобілізація) стовбурових клітин, їхня проліферація. Хвороби стовбурових клітин, їх імунологія та генетика. Генна терапія та стовбурові клітини.

курсова робота , доданий 20.12.2010


Поняття, класифікація та застосування стовбурових клітин. Ембріональні, фетальні та постнатальні клітини. Клінічне застосування стовбурових клітин на лікування інфаркту. Досвід застосування біологічного матеріалу в неврології та нейрохірургії, ендокринології.

реферат, доданий 29.05.2013


Канцерогенез: визначення та основні стадії пухлинної трансформації клітин, класифікація та характеристика провокуючих факторів. Вірусний онкогенез, клінічні ознаки. Біологічні особливості та властивості злоякісних пухлинних клітин.

презентація , доданий 24.10.2013


Визначення імунітету, його типи та види. Загальна схема імунної відповіді. Маркери та рецептори клітин імунної системи. Розподіл T-клітин у організмі. Особливості структури імуноглобуліну, його класи та типи. Загальна характеристика енергетичних реакцій

реферат, доданий 19.10.2011


Пухлини – група генних хвороб із неконтрольованою проліферацією клітин, їх класифікація. Механізм дії радіаційного канцерогенезу. Дія радіації на ДНК. Основні хімічні канцерогени. Захисні механізми пухлинних клітин, їхній метаболізм.

презентація , доданий 17.06.2014


Поняття імунітету безхребетних, класифікація клітин крові, індуцибельні гуморальні захисні фактори. Еволюція В-клітин та імуноглобулінів, клітини системи вродженого імунітету, антимікробні пептиди. Лімфомієлоїдні тканини у нижчих хребетних

реферат, доданий 27.09.2009


Особливості сучасних уявлень про кров - внутрішній середовищі організму з певним морфологічним складом та різноманітними функціями, яку умовно ділять на дві частини: клітини (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити) та плазму. Функції клітин крові.

Нейрогліяявляє собою середовище, що оточує нейроцити та виконує в нервовій тканині опорну, розмежувальну, трофічну та захисну функції. Вибірковість обміну речовин між нервовою тканиною і кров'ю забезпечується, окрім морфологічних особливостей самих капілярів (суцільна ендотеліальна вистилка, щільна базальна мембрана) також і тим, що відростки гліоцитів, насамперед астроцитів, утворюють на поверхні капілярів шар, що відмежовує соосновіння . Таким чином, формується гематоенцефалічний бар'єр.

Нейроглія складається з клітин, які поділяються на два генетично різні види:

1) Гліоцити (макроглия);

2) Гліальні макрофаги (мікроглія).

Гліоцити

Гліоцити у свою чергу поділяються на:

1) епендимоцити; 2) астроцити; 3) олігодендроцити.

Епендимоцити утворюють щільний епітеліоподібний шар клітин, що вистилають спинномозковий канал і всі шлуночки мозку.

Епендимоцити диференціюються першими з гліобластів нервової трубки, виконуючи на цій стадії розвитку розмежувальну та опорну функції. На внутрішній поверхні нервової трубки витягнуті тіла утворюють шар епітеліоподібних клітин. На клітинах, звернених у порожнину каналу нервової трубки, утворюються вії, кількість яких на одній клітині може досягати до 40. Вії сприяють, очевидно, руху цереброспінальної рідини. Від базальної частини епендимоцита відходять довгі відростки, які розгалужуючись перетинають всю нервову трубку і утворюють апарат, що підтримує її. Ці відростки на зовнішній поверхні беруть участь в освіті поверхневої гліальної прикордонної мембрани,яка відокремлює речовину трубки від інших тканин.

Після народження епендимоцити поступово втрачають вії, зберігаються вони лише в деяких частинах центральної нервової системи (водопровід середнього мозку).

В області задньої комісури головного мозку епендимоцити виконують секреторну функцію і утворюють «субкомісуральний орган», що виділяє секрет, який, як припускають, бере участь у регуляції водного обміну.

Епендимоцити, що покривають судинні сплетення шлуночків мозку, мають кубічну форму, у новонароджених на їх поверхні розташовуються вії, які пізніше редукуються. Цитоплазма базального полюса утворює численні глибокі складки, містить великі мітохондрії, включення жиру, пігментів.

Астроцити - це невеликі клітини зірчастої форми, з численними відростками, що розходяться на всі боки.

Розрізняють два типи астроцитів:

1) протоплазматичні;

2) волокнисті (фіброзні).

Протоплазматичні астроцити

¨Локалізація - сіра речовина мозку.

Розміри - 15-25 мкм, мають короткі і товсті сильно розгалужені відростки.

Ядро - велике, овальне, світле.

¨Цитоплазма - містить невелику кількість цистерн ендоплазматичної мережі, вільних рибосом і мікротрубочок, багата на мітохондрії.

¨Функція - розмежування та трофічна.

Волокнисті астроцити.

¨Локалізація - біла речовина мозку.

Розміри - до 20 мкм, мають 20-40 гладкоконтурованих, довгих, слабко гілкуючих відростків, які формують гліальні волокна, що утворюють щільну мережу - підтримує апарат мозку. Відростки астроцитів на кровоносних судинах і поверхні мозку своїми кінцевими розширеннями формують периваскулярные глиальные прикордонні мембрани.

¨Цитоплазма - при електронно-мікроскопічному дослідженні світла, тримає мало рибосом та елементи гранулярної ендоплазматичної мережі, заповнена численними фібрилами діаметром 8-9 нм, які у вигляді пучків виходять у відростки.

Ядро - велике, світле, ядерна оболонка іноді утворює глибокі складки, а каріоплазма характеризується рівномірною електронною щільністю.

¨Функція - опорна та ізоляція нейронів від зовнішніх впливів.

Олігодендроцити - найчисленніша і поліморфна група гліоцитів, відповідальна за вироблення мієліну в ЦНС.

¨Локалізація - вони оточують тіла нейронів у центральній та периферичній нервовій системі, перебувають у складі оболонок нервових волокон та нервових закінчень.

Розміри клітин дуже невеликі.

¨Форма - різні відділи нервової системи характеризуються різною формою олігодендроцитів (овальна, незграбна). Від тіла клітин відходить кілька коротких і слаборозгалужених відростків.

Цитоплазма - щільність її близька до такої нервових клітин, не містить нейрофіламентів.

¨Функція - виконують трофічну функцію, беручи участь в обміні речовин нервових клітин. Відіграють значну роль в утворенні оболонок навколо відростків клітин, при цьому вони називаються нейролеммоцитами (шванівські клітини), беруть участь у водно-сольовому обміні, процесах дегенерації та регенерації.

НЕЙРОГЛІЯ(греч, neuron нерв + glia клей; син. глія) - одна з складових частин нервової тканини в головному і спинному мозку, що включає клітини різного походження, тісно пов'язані з нервовими клітинами та їх відростками і здійснюють опорну, трофічну, захисну та ряд інших функцій, а також грають певну роль у процесах виникнення, передачі та проведення нервових імпульсів.

Історія

Термін «нейроглія» було запропоновано в 1846 р. Р. Вірховом, який вперше виявив особливі зірчасті та веретеноподібні клітини, що вистилають стінки шлуночків головного мозку та центральний канал спинного мозку. Великий внесок у дослідження будови Н. зробили роботи Дейтерса (О. F. С. Deiters, 1865), Вейгерта (К. Weigert, 1895), С. Рамон-і-Кахаля (1913), Ортеги (P. del Rio Hortega, 1919, 1921), А. І. Смирнова (1935), М. М. Олександрівської (1950), А. П. Авцина (1967) та ін. 60-х. 20 ст. у зв'язку з впровадженням у практику наукового дослідження методів електронної мікроскопії, гісто- та радіохімії, поза- та внутрішньоклітинного відведення біоелектричних потенціалів і т. д. Проте багато питань, що стосуються фізіол, значення Н. у діяльності нервової системи, а також біохім процесів, що протікають у Н., залишаються невивченими.

Морфологія

Нейроглія складається з двох генетично різних видів: макроглії, серед клітин якої розрізняють астроцити, олігодендроцити і епен-димоцити, і мікроглії, клітини якої називають гліальними макрофагами або мікрогліоцитами. Деякі дослідники розглядають клітини-сателіти гангліїв В.н.с, і нейролеммоцити периферичних нервів як периферичну нейроглію. (Див. Ганглії, Нервові волокна).

Астроцити розвиваються в процесі ембріогенезу з епітеліальних клітин нервової трубки, що утворюють спонгіобласти, які перетворюються на нейробласти, а потім в астроцити. Олігодендроцити також мають ектодермальне походження. У своєму розвитку вони проходять стадію олі-годендробласту. З епітеліальних клітин нервової трубки розвиваються і епендимоцити. Гліальні макрофаги є мезодермальними елементами, тому що формуються з гістіоцитів м'якої мозкової оболонки, що мігрують у мозок вздовж стінок судин.

Клітини мікроглії, що розвиваються, називаються мезогліобластами.

Астроцити(Син.: Астроглія, ентоглія, класична глія). По локалізації розрізняють плазматичні астроцити, розташовані в безпосередній близькості від тіла нервової клітини (рис. 1), що позначаються як сателіти (супутники) нервової клітини, так і волокнисті астроцити. Останні можуть бути серед відростків нервових клітин (рис. 2 і 3).

Астроцити - дрібні клітини зірчастої або веретеноподібної форми, діаметр тіла яких брало 8-15 мкм. Для світлооптичного дослідження астроцитів застосовують спеціальні методи забарвлення: золотосулемову (по Рамон-і-Кахалю), імпрегнацію сріблом (за методами Гольджі, Більшовського – Грос – Лаврентьєва). Відростки астроцитів виявляють також з допомогою методів забарвлення по Снесареву, Вейгерту та інших. Ядра астроцитів виявляють забарвленням, застосовуваної для оглядових методів дослідження ц. н. с. (крезил-віолетом, толуїдиновим синім, гематоксиліном і т. д.).

При світлооптичному дослідженні астроцити мають більші ядра порівняно з олігодендроцитами та гліальними макрофагами. Ядра астроцитів овальної форми, світло забарвлені, містять невеликі хроматинові зерна. Ядро зазвичай погано виражено. У цитоплазмі виявляються гліосоми (мітохондрії) та фібрили (див.). Від тіла астроцита відходять тонкі численні відростки, що тягнуться у всіх напрямках. Для астроцитів характерні так зв. судинні ніжки * які контактують з базальними мембранами капілярів.

У плазматичних астроцитів відростків більше, ніж у волокнистих, і вони частіше розгалужуються; волокнисті астроцити мають довші і менш розгалужені відростки. Відростки астроцитів, що контактують між собою, формують на поверхні кори великих півкуль головного мозку під м'якою мозковою оболонкою тонкий ніжний шар - зовнішню гліальну прикордонну мембрану. Відростки астроцитів утворюють тонкий шар у стінок шлуночків мозку.

Для електронно-мікроскопічного дослідження астроцитарної глії препарат фіксують шляхом перфузії мозку розчинами глутаральдегіду з подальшим зануренням його в чотирикіс осмію.

Електронно-мікроскопічно астроцити характеризуються світлою електронно-прозорою цитоплазмою, що містить порівняно невелику кількість органел. Тіло астроцитів має нерівний контур і як би повторює контури аксонів і дендритів, що прилягають до нього. Більшість астроцитів цитоплазма порівняно велика за обсягом; рідше зустрічаються астроцити, у яких брало цитоплазма оточує ядро ​​лише вузьким обідком. Великі округлі плів овальні ядра не мають вираженої складчастості; хроматин утворює дрібні скупчення у ядерної мембрани, а також розкиданий дифузно у вигляді дрібних глибок в каріоплазмі. У цитоплазмі плазматичних астроцитів дуже слабо розвинені елементи ендоплазматичної мережі: гранулярна мережа представлена ​​одиничними короткими трубочками, агранулярна мережа – скупченнями нечисленних дрібних пухирців та вакуолей. У цитоплазмі, крім мітохондрій, виявляються більш менш рівномірно розташовані нечисленні полісоми, зрідка зустрічаються лізосоми (див.) і осміофільні тіла.

Відмінності між плазматичними та волокнистими астроцитами особливо чітко видно при електронно-мікроскопічному дослідженні. Для волокнистих астроцитів характерні численні пучки фібрил (товщина кожної фібрили 8-9 нм), які розташовуються в цитоплазмі як тіла волокнистого астроцита, так і його відростків (рис. 3). Світлооптичні фібрили є єдиною структурою, тоді як при електронній мікроскопії виявляється, що окремі фібрили утворені пучками мікрофібрил. Доведено, що самі фібрили – це особливі внутрішньоклітинні елементи, що виконують специфічні функції. У міру витончення відростків і видалення їх від тіла клітини кількість фібрил поступово зменшується. Фібрили розподілені у відростках астроцитів нерівномірно, деякі порівняно невеликі по діаметру відростки можуть містити численні фібрили.

У відростках плазматичних астроцитів зустрічаються поодинокі мітохондрії. На відміну від аксонів, дендритів та відростків олігодендрогліоцитів відростки астроцитів мають нерівний контур – вони як би заповнюють простір між відростками нервових клітин.

За даними Вольффа (J. Wolff, 19G3), астроцити становлять 45-60% обсягу сірої речовини мозку. У ц. н. с. немає власне міжклітинного простору; між щільно розташованими відростками нервових клітин і клітин Н.> заповнюють простір між нервовими клітинами, залишаються лише щілини шириною бл. 20 нм. У мозку дорослої людини, за даними Шлотца (Shlotz, 1959), налічується прибл. 150-200 млрд. клітин Н., що більш ніж у 10 разів перевищує кількість нервових клітин.

Перикапілярний простір, за даними електронно-мікроскопічного дослідження, заповнений відростками астроцитів (рис. 4). Відростки астроцитів покривають понад 85% поверхні капілярів, нерідко вони розташовані поблизу синапсів; великі відростки контактують із тілами нервових клітин. Описано спеціалізовані контакти типу десмосом (див.) як між сусідніми клітинами Н., так і між гліальними та нервовими клітинами. Ці контакти є, мабуть, місцями найактивнішого обміну іонів.

Олігодендроцити(син.: олігоглія, олігодендроглія) являють собою дрібніші, ніж астроцити, округлі клітини (діам, бл. 7-10 мкм) з невеликим числом (2-3) тонких відростків, які тягнуться на незначну відстань від тіла клітини. Олігодендроцити мають кругле або овальне ядро, багате на хроматин. У вузькому обідку цитоплазми знаходиться порівняно велика кількість органел» Бідність відростками, мабуть, і послужила основою назви цих клітин (оліго - малий). При фарбуванні зрізів нервової тканини крезилові фіолетові олігодендроцити найчастіше виявляються як клітини-сателіти великих нейронів (перинейрональні). Олігодендроцити розташовуються в сірій речовині. мозку поблизу скупчень мієлінових волокон (перифасцикулярні); у білій речовині головного та спинного мозку вони нерідко тягнуться ланцюжком серед пучків нервових волокон (інтерфасцикулярні).

Електронно-мікроскопічні дослідження, проведені Пейлі (Paley, 1958), Хартманном (J. Е. Hartmann, 1958), Шультцем, Пізом (Schultz, Pease, 1959), Пітерсом (A. Peters, 1960), А. Л. Мікеладзе та Е. І. Дзамоєва (1970), доповнили характеристику олігодендроцитів. Порівняно з астроцитами вони мають велику електронну щільність ядра і цитоплазми, у цитоплазмі олігодендроцитів видно численні полісоми та рибосоми (див.), дрібні мітохондрії, мікротрубочки, досить добре розвинена гранулярна та агранулярна мережа, зустрічаються ліпідні включення. На відміну від астроцитів у цитоплазмі олігодендроцитів відсутні фібрили. Тіла олігодендроцитів мають більш правильну округлу форму та більш рівний контур, ніж астроцити (рис. 5 – 7).

Залежно від ступеня електронної щільності цитоплазми та каріоплазми олігодендроцити поділяють на три види: світлі, більш осміофільні та інтенсивно осміофільні. Відповідно до цього спостерігаються і деякі відмінності в їх ультраструктурі, особливо в ультраструктурі ядра. Світлі олігодендроцити з помірно електронно-щільною цитоплазмою мають світле ядро ​​з електронно-прозорою каріоплазмою, невеликою кількістю дрібногранулярного порівняно рівномірно розподіленого по каріоплазмі хроматину, який, однак, утворює невеликі скупчення у ядерної оболонки. Ядро таких клітин зазвичай невелике. Олігодендроцити з такими ядрами найчастіше є клітинами-сателітами великих нейронів.

Більш осміофільні олігодендроцити мають округле або овальне ядро, нерідко з нерівним контуром, що містить великі глибки хроматину, які розташовуються не тільки поблизу ядерної мембрани, але і на відстані від неї.

Інтенсивно осміофільні олігодендроцити характеризуються осміофільною каріоплазмою, нечітко вираженим ядерцем та вираженою електронно-щільною цитоплазмою. Олігодендроцити з осміофільною цитоплазмою збільшують кількість полісом.

У світлих олігодендроцитах видно мітохондрії, поодинокі трубочки гранулярної мережі, нечисленні полісоми, що нагадує ультраструктуру астроцитів.

Епендимоцитиутворюють щільний шар клітинних елементів, що вистилають спинномозковий канал і всі шлуночки головного мозку. За своєю ультраструктурою вони подібні до інших клітин макроглії (див. Епендима).

Мікрогліоцити(Син.: Гліальні макрофаги, мікроглія, мезоглія, клітини Ортеги) як особливий тип клітин були описані Ортегою в 1919 р. Вони являють собою дрібні клітини (діаметр тіла клітин близько 5 мкм). Найкращим гістолом, методом для виявлення мікрогліоцитів є імпрегнація карбонатом срібла. Ядра цих клітин, що інтенсивно забарвлюються основними барвниками (див. Базофілія), мають неправильну трикутну або подовжену форму і багаті на хроматин.

Для мікрогліоцитів характерні нечисленні, звивисті відростки, що локалізуються гол. обр. поблизу капілярів. За даними електронно-мікроскопічного дослідження, ці клітини мають невелику кількість цитоплазми, кілька коротких відростків (рис. 8). Характерним для клітин Н. цього є те, що їх ядра і цитоплазма інтенсивно імпрегнуються різними барвниками, що застосовуються як для світлової, так і для електронної мікроскопії. Тому мікрогліоцити при електронно-мікроскопічному дослідженні особливо виразно виділяються серед інших елементів тканини мозку високим ступенем осміофілії та електронною щільністю (рис. 9).

Фізіологія

Клітини Н. поряд з судинами мозку та мозковими оболонками утворюють строму тканини мозку. Тісно пов'язані з тілами і відростками нервових клітин, клітини Н. забезпечують як опорну, а й трофічну функцію: Н. бере участь у забезпеченні метаболізму нервової клітини (див.). Клітини Н. фагоцитують продукти розпаду нервових клітин. Астроцити з судинною ніжкою забезпечують зв'язок нервових клітин із кровотоком. Астроцити беруть участь у забезпеченні функції збереження гомеостазу, вони перші реагують різні зміни водно-сольового балансу, підтримуючи цим константи водно-электролитного обміну.

Основна функція олігодендроцитів – утворення мієліну в нервовій системі та підтримання його цілісності (див. Мієлінізація). Олігодендроцити беруть участь у забезпеченні метаболізму нервових клітин, про що свідчать досліди, що вказують на взаємозалежні зміни метаболізму нейронів та олігодендрогліоцитів. При значній функції, навантаженні навколо нервових клітин помітно збільшується кількість їх клітин-сателітів, реактивні зміни нейронів супроводжуються вираженими змінами перинейрональної глії.

Гліальні клітини-сателіти (астроцити та олігодендроцити) відіграють важливу роль у забезпеченні специфічних функцій нервових клітин. Чутливість нейрогліальних клітин до іонних змін середовища значно перевищує чутливість нейронів. Це зумовлено як високою активністю гліальної Na+-К+-залежної АТФ-ази, так і більш високою проникністю мембрани клітин Н. для іонів калію. Іони калію, що виходять з нейронів або аксонів у фазу реполяризації, легко проникають через мембрани клітин Н., викликаючи їхню деполяризацію. Одночасно відбувається активація метаболізму в клітинах Н. Встановлено, що підвищення концентрації калію в середовищі активує синтез амінокислот та білків у клітинах мозку. При цьому обмінні зрушення в Н. наступають значно раніше і виражені більшою мірою, ніж у нейронах. При збудженні нейронів у них збільшується вміст РНК, білка та підвищується активність дихальних ферментів, тоді як вміст РНК та білка у прилеглих гліальних клітинах зменшується.

Основною функцією мікрогліоцитів є фагоцитоз (див.), хоча й інші клітини Н. беруть участь у цьому процесі.

Важливим показником фізіол діяльності клітин Н. є їх електрична активність. Мембранний потенціал клітин Н. значно вищий за мембранний потенціал нервових клітин. Так, у хребетних тварин мембранний потенціал клітин Н. прибл. 90 мВ, а рівень мембранного потенціалу нервових клітин знаходиться в межах від 60 до 80 МВ. Оскільки клітини Н. мають низьку проникність для всіх іонів, крім іонів калію, високий рівень мембранного потенціалу її клітин визначається концентрацією катіонів калію в цитоплазмі (до 110 ммоль). Іншою особливістю електричних процесів в Н. є те, що на відміну від нейронів, що відповідають на дію різних подразників локальними або процесами, що поширюються у вигляді спайків, клітини Н. відповідають тільки градуальними, повільними хвилеподібними змінами рівня мембранного потенціалу. Деполяризація Н. (тобто зниження мембранного потенціалу) розвивається повільно, досягає максимуму за час від 50-500 мсек до 4-5 хв: величина деполяризації залежить від вихідного рівня мембранного потенціалу. Вихідний рівень мембранного потенціалу досягається повільно, проходячи через стадію гіперполяризації. Таким чином, збудження нервових клітин (точніше певної популяції нервових клітин) супроводжується деполяризацією Н. в даній ділянці ц. н. с. Реполяризація Н. (тобто процес відновлення вихідного рівня мембранного потенціалу клітин Н.) відображає процес очищення міжклітинного простору від іонів калію (вони виділяються при збудженні нервових клітин), що відбувається за участю Н. Одночасно клітинами Н. проводиться видалення надлишку нейромедіатора, що вивільняється. синаптичними закінченнями.

Н. грає значної ролі в інтегративної діяльності мозку. Вона бере участь у механізмах формування умовних рефлексів, домінантів. На думку А. І. Ройтбака, встановлення нових форм тимчасових зв'язків відбувається за допомогою Н., яка мієлінізує «потенційні» синаптичні терміналі і переводить їх в «актуальні».

В. С. Русінов та співр. показали, що в основі формування тимчасових зв'язків лежать електротонічні форми сигналізації, які не можуть здійснюватися без участі клітин Н. (див. Умовний рефлекс).

В експериментах виявлено, що аплікація на кору антигліального гамма-глобуліну, вибірково ушкоджує клітини Н., призводить до виражених змін електричної активності нейронів. При цьому значно знижується обсяг конвергенції, аж до повної втрати здатності до аналізу та синтезу гетерогенних збуджень.

Біохімія

Прогрес у вивченні біохімії клітин Н. пов'язаний з розробкою методів їх виділення, серед яких розрізняють наступні: 1) метод мікроманіпуляцій, або мікрургії (див.), при до-ром за допомогою мікроманіпуляторів під контролем мікроскопа зі зрізів тканини січуть клітини Н. ; 2) метод отримання збагачених фракцій клітин Н. і нейронів, при якому тканина мозку дезагрегируют шляхом пропускання її через сита з зменшуються розмірами отворів, а отриману суспензію клітин центрифугують в градієнті щільності сахарози і поділяють на фракції клітин Н. і нейронів; 3) метод культури клітин та тканин (див.). Однак кожен окремо взятий метод не є абсолютно достатнім для виділення клітин Н. у чистому вигляді, тому для достовірнішої біохімічної їх характеристики використовують як мінімум два із зазначених вище методів. Дані, що отримуються при цьому, є відносними і показують гол. обр. якісні відмінності у змісті того чи іншого компонента у різних видах Н.

Наявні біохім, характеристики клітин Н. отримані в основному в результаті дослідження астроцитів та олігодендроцитів, що становлять прибл. 90% від загальної кількості клітин Н. у головному мозку. Біохім, характеристика мікроглії та епендими розроблена недостатньо.

Щільний залишок Н. кори та стовбура мозку становить бл. 20%. Абсолютна величина сухої ваги однієї гліальної клітини залежить від виду клітини та методу її виділення. Так, суха вага астроцитів залежно від методу їх виділення коливається в межах 500-1000 та 500-2000 мг на 1 клітину, тоді як суха вага олігодендроцитів значно менша – 25-100 пг на 1 клітину.

Основну частину щільного залишку клітин Н. складають високомолекулярні речовини – ліпіди (див.), білки (див.), нуклеїнові кислоти (див.), вуглеводи (див.) та низькомолекулярні речовини – амінокислоти, нуклеотиди (АТФ) та електроліти (іони натрію). та калію). Вміст ліпідів в астроцитах приблизно в 1,5-2 рази вищий, ніж у нейронах; вони становлять прибл. 1/3 всього щільного залишку.

Якісно склад ліпідів клітин Н. характеризується вмістом практично всіх класів ліпідів - фосфоліпідів, галактоліпідів, холестерину, жирних к-т та ін. Ліпідний склад олігодендроцитів має схожість зі складом мієліну. В астроцитах та олігодендроцитах знайдені гангліозиди.

Вміст білка в клітинах Н., виділених за допомогою різних методів, коливається для сухої ваги від 30 до 50%. У складі білків знайдені кислі білки, специфічні для клітин Н.: кислий білок фібрилярний глії (GFA-pro-tein - glia fibrillary acid protein), зосереджений в астроцитах, і білок S-100, що міститься в астроцитах і олігоден. Такі білки з'являються у клітинах Н. на ранніх етапах їх диференціювання. Білки клітин Н. відрізняються від білків нейронів великим вмістом сульфгідрильних (SH) груп. Зміст ДНК у ядрах клітин Н. приблизно такий самий, як у нейронах (бл. 6,4 пг у перерахунку на 1 клітину). В олігодендроцитах вміст РНК становить 1,8-2,0 пг на 1 клітину, а в астроцитах він значно вищий - 10-12 пг на 1 клітину.

У Н. зосереджений практично весь глікоген, який виявляється в головному мозку; його вміст становить приблизно 1-2% від усієї сухої ваги клітин Н.

Визначення вмісту та розподілу низькомолекулярних сполук у клітинах Н. надзвичайно складно. Встановлено, що в астроцитах концентрація ряду замінних амінокислот (глутамінової кислоти, глутаміну, гамма-аміномасляної кислоти, аспарагінової кислоти, гліцину, аланіну) становить 1/3-V8 від їх концентрації в цілісному мозку.

Н. характеризується порівняно високою метаболічною активністю. Швидкість споживання кисню клітинами Н. у середньому становить до 200 мкмоль/годину на 1 г свіжої ваги тканини. В експерименті показано, що дихальна активність астроцитів та олігодендроцитів особливо висока в тих випадках, коли як субстрат використовують сукцинат, у той час як споживання кисню епендимоцитами найбільш інтенсивно у присутності інших субстратів – глюкози, пірувату, маннозу та лактату. Розраховано, що прибл. 1/3 дихальної активності кори мозку щурів припадає на Н. Гліколітична активність клітин Н. і нейронів приблизно така сама, як і гліколітична активність, що виявляється в зрізах кори мозку (приблизно 200 мкмоль на 1 годину на 1 г свіжої ваги тканини). Активність окисних ферментів в олігодендроцитах ц. н. с. підвищується під час мієлінізації. Високою активністю окисних ферментів відрізняються клітини епендими. У Н. периферичних нервів (нейролеммоцитах) окисні ферменти характеризуються також високою активністю; відзначається їх нерівномірний розподіл: сукцинатдегідрогеназа локалізується переважно у дистальних відділах клітин у перехоплень Ранв'є; НАД- та НАДФ-діафорази розподілені по цитоплазмі рівномірно. Активність Na,K-залежної АТФ-ази у клітинах Н. вища, ніж у нейронах. Карбоангідраза переважно локалізована у клітинах Н.

Припускають, що клітини Н. беруть участь у метаболізмі нейромедіаторів. Вони мають високоефективний транспортний механізм захоплення амінокислот і розвиненими ферментними системами їх катаболізму. Захоплення клітинами Н. глутамінової к-ти, гамма-аміномасляної к-ти, таурину, гліцину та аспарагінової к-ти є важливим моментом у процесі інактивації речовин-медіаторів.

При різних патолах, процесах в нервовій системі Н. реагує зміною метаболічної активності. Так, при пухлинах, що виходять з різних видів клітин глії (гліомах), спостерігається збільшення вмісту ДНК, інтенсифікація її синтезу, синтезу РНК та білків, підвищення активності окисних ферментів та ферментів фосфорного обміну (АТФ-ази та тіамінпірофосфатази). Ці зміни спостерігаються у всіх клітинах Н., але найбільше виражені в астроцитах. При набряку мозку активність АТФ-ази та тіамінпірофосфатази підвищується лише в астроцитах. За різних форм гліозу збільшується вміст кислих білків, притаманних астроцитів; в астроцитах та олігодендроцитах при цьому зростає активність кислих гідролаз. При судомах внаслідок отруєння різними токсичними речовинами в Н. спинного мозку знижується вміст РНК, білків та різних функцій, груп білків. Вважають, що при епілептиформних судомах порушується захисна функція Н., яка в нормі перешкоджає надмірному накопиченню іонів калію в міжклітинному просторі. У хворих на паркінсонізм у Н. збільшується вміст РНК і різко змінюється склад нуклеотидів. При гіпертиреозі інтенсивність синтезу білків у Н. знижується, а при гіпотиреозі – підвищується. Відзначено, що клітини Н. стійкі до гіпоксії більшою мірою, ніж нейрони, та функціональні зрушення при цьому стані мінімальні; одночасно знижується активність лактатдегідрогенази та ферментів пентозного циклу, тоді як активність сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази залишається високою.

Патоморфологія

Клітини Н. при низці патол, процесів можуть реагувати неоднозначно, оскільки їх чутливість до пошкоджуючих агентів і час появи реакції різні. Методи морфол, дослідження (гістохімічні, цитохімічні, електронна мікроскопія) дозволили розкрити тонкі порушення в Н. при різних патолах, процесах.

Реакція Н. при різних патол, станах виражається в дистрофічних змінах, які можуть носити оборотний і незворотний характер, і в репаративних змінах.

Оборотні дистрофічні зміни астроцитів. Набухання та набряк відростків астроцитів, що знаходяться серед відростків нервових клітин, спостерігаються при набряку та набуханні мозку різного генезу (див. Набряк та набухання головного мозку), частіше внаслідок гіпоксії; процес набухання супроводжується надлишковим вмістом глікогену в астроцитах, переважно це відзначається в астроцитах, розташованих поблизу нервових клітин, що характеризуються темною осміофільною цитоплазмою та каріоплазмою. У судинних ніжках астроцитів, що контактують із базальною мембраною капілярів, гранули глікогену зустрічаються дуже рідко. Розвиток дистрофічних змін у нервовій клітині та клітині Н. взаємопов'язаний: ступінь патол, змін клітин Н. великою мірою визначається вираженістю деструктивних змін та можливістю репаративних процесів у нервових клітинах. Реакція астроцитів на нестачу кисню пояснюється їх метаболічними особливостями. Гіпоксія викликає в астроцитах зниження активності лактатдегідрогенази та ферментів пентозного циклу, тоді як активність сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази залишається на досить високому рівні. Електронно-мікроскопічно гостре набухання астроцитів та їх відростків супроводжується появою в їх цитоплазмі дрібних уривків мембран, осміофільних частинок, а іноді і великих фрагментів цих структур, що відображає початкові етапи поглинання клітинами Н. зруйнованих нейронів (див. Нейронофагія).

Репаративні зміни астроцитів. Гіпертрофія астроцитів характеризується рівномірним збільшенням об'єму тіла клітини та астроцитарних відростків (цветн. рис. 2). Якщо переважає збільшення тіла клітини, такі астроцити називають опасистими клітинами Ніссля (рис. 10, а). Цитоплазма цих астроцитів гомогенна, світле ядро ​​з великими глибками хроматину, відростки тонкі. Гладкі клітини характерні для прогресивного паралічу. Гіпертрофовані астроцити спостерігаються зазвичай поблизу вогнищ некрозу, крововиливів, пухлин та ін.

Гіпертрофовані астроцити гігантських розмірів, потворних форм трапляються при туберозному склерозі (рис. 10, б). При пухлинах мозку, а також регенераторних процесах в результаті неповного поділу клітин утворюються гігантські багатоядерні астроцити (рис. 10, в). У великих ядрах часточок таких клітин знаходять збільшене число хромосом. Гіпертрофія астроцитів відбувається за рахунок збільшення специфічних внутрішньоклітинних структур (рибосом, полісом, ендоплазматичного ретикулуму, фібрил тощо) і супроводжується інтенсифікацією синтезу білків та підвищенням концентрації РНК у цитоплазмі. У ядерцях спостерігається посилене накопичення РНК, середня концентрація ДНК та її вміст у ядрі зростають, посилюється активність ферментів окисно-відновного циклу. Така гіпертрофія астроцитів має компенсаторний характер. Гіпертрофія астроцитів з утворенням значної кількості лізосом, фагосом, ліпідних включень розвивається також внаслідок поглинання різних продуктів розпаду патологічно змінених клітин.

Гіперплазія астроцитів може бути осередковою та дифузною. Вогнищева гіперплазія відбувається поблизу ділянок деструкції мозку, навколо специфічних грануль (гума, туберкул), цистицерків, бляшок розсіяного склерозу, а також при формуванні рубця мозку. Своєрідний характер носить гіперплазія при гліозі (див.), який розвивається при хрон, набряку мозку. Гіперплазія астроцитів супроводжується посиленням фібрилоутворення.

Дифузна гіперплазія астроцитів спостерігається у випадках поширених уражень мозку (при прогресивному паралічі, нейросифілісі, атрофічних процесах мозку).

Розподіл зрілих астроцитів відбувається зазвичай амітотично. Мітотична активність астроцитів спостерігається при малігнізації гліальних пухлин, напр, астроцитом (див.). Астроцити, що входять до складу астроцитом, можуть бути майже незміненими морфологічно або не відрізнятиметься від гіперплазованих астроцитів. Астроцити такого ж характеру відзначаються і в інших пухлинах - поліморфно-генетичних гліомах, гангліоневромах, астробластомах (див. головний мозок, пухлини), де вони можуть зустрічатися серед клітинних елементів ембріонального типу.

До незворотних дистрофічних змін астроцитів належать клаз-матодендроз, амебоїдна (альцгеймерівська) глія, гомогенізуючий метаморфоз, інволютивні (старечі) зміни (цветн. рис. 1-3).

Клазматодендроз - розпад відростків астроцитів на фрагменти - може спостерігатися при набряку та набуханні мозку, при інтоксикації, бурхливо протікає інф. хвороби. Цей стан може розвинутися дуже швидко, наприклад, при травмі мозку.

Амебоїдна глія, описана Альцгеймером (A. Alzheimer, 1910), характеризується глибокими деструктивними змінами астроцитів, що виражається в укороченні їх відростків (рис. 11 а), лізисі фібрил, гіперхроматозі та зморщуванні ядер. На вигляд такі клітини нагадують амеби (звідси назва «амебоїдна» глія). У міру прогресування процесу відбувається коагуляція цитоплазми та зернистий розпад (рис. 11, б) з каріопікнозом або каріорексисом та втратою меж клітини. Дані, отримані при електронно-мікроскопічному дослідженні, дозволяють пов'язати генез амебоїдної глії із надмірним набуханням цитоплазми астроцитів та їх відростків. Амебоїдна глія може спостерігатися при нек-рих гострих інф. хвороби, травму мозку, гострі психози, інсулінову кому. Іноді прогресуюча дистрофія астроцитів відбувається з різким зменшенням цитоплазми. В результаті залишаються майже голі великі фігурні або пухирцеподібні ядра внаслідок їхнього неповного поділу або набухання. Ці зміни зустрічаються при гепатоцеребральній дистрофії та ряді енцефалопатій, що виникають внаслідок печінкової недостатності. Причиною ураження астроцитів при печінкових енцефалопатіях вважають надлишковий вміст в організмі ендогенних аміачних сполук.

Гомогенізуючий метаморфоз спостерігається в гіпертрофованих астроцитах, що локалізуються в ділянках мозку, що зазнали здавлення. Цитоплазма при цьому гомогенізується, атрофується ядро. З таких загиблих астроцитів формуються гомогенні утворення витягнутої форми - так зв. розенталівські волокна.

Інволютивні зміни астроцитів відзначаються при прогресуючій пресенільній дистрофії мозку. У цих випадках спочатку виникає проліферація астроцитів, яка потім змінюється деструктивними змінами з появою вакуолей у відростках астроцитів; процес часто закінчується розвитком спонгіозу мозкової тканини.

У процесі фізіол, старіння Н. зазнає складних змін дистрофічного характеру: виявляється гіпертрофія астроцитів з розростанням відростків, посиленням фібрилоутворення, а також клазматодендроз і зернистий розпад. Посилюються фагоцитарні властивості астроцитів стосовно дистрофічно змінених нейронів; фагоцитозу піддаються нейрони, у яких брало порушується цілісність плазмолеми. У зв'язку з цим у багатьох астроцитах спостерігається накопичення лізосом та ліпофусцину. Проте астроцити зберігають високу реактивну здатність до глибокого старечого віку; так, вміст нуклеїнових к-т у ядрах астроцитів суттєво не змінюється.

Мал. 12. Мікропрепарат головного мозку при гіперплазії та гіпертрофії відростків (1) та тіла олігодендроцитів (2); імпрегнація методом Міягави – Олександрівської; X400.

Гіперплазія та гіпертрофія олігодендроцитів (рис. 12) є вираженою реакцією на деякі інфекційні хвороби, інтоксикацію ендогенної та екзогенної природи, травматичні та інші локальні пошкодження мозку. При деструкції нейронів проліферуючі сателіти – олігодендроцити резорбують продукти розпаду. При малярійній комі з олігодендроглії та мікроглії навколо зон кільцеподібних крововиливів формуються гранульоми Дюрка. Олігодендроцити беруть активну участь у фагоцитозі, особливо при демієлінізуючих процесах. При цьому в них відбувається повна дезінтеграція мієлінової оболонки, збільшується кількість рибосом та цистерн ендоплазматичного ретикулуму. Хоммес і Леблон (О. R. Hommes, G. P. Leblond, 1967), а також Н. Д. Грачова (1968) в інтактному мозку в олігодендроглії спостерігали мітози. Є. В. Дідімова та співр. (1974) виявили високий відсоток мітозів лише за поранення мозку. Утворення багатоядерних комплексів олігодендроцитів, що не розділилися до кінця, часто спостерігається при їх гіперплазії.

Необоротні дистрофічні зміни олігодендроцитів виражаються в їх деструкції та атрофії. Деструкція супроводжується розпадом органел цитоплазми (лізисом рибосом та полісом), накопиченням ліпідних включень. Клітини набувають форми пухирів і розпадаються. Такі зміни відзначаються в зонах хрону, набряку мозку, а також при пухлинах мозку.

При атрофії олігодендроцитів зменшуються тіла клітин та їх відростки, зморщуються ядра. Атрофія спостерігається у старечому віці, при прогресуючій хореї, бічному аміотрофічному склерозі. У старечому віці ультраструктура олігодендроцитів характеризується різким посиленням осміофілії ядра та цитоплазми. Більшість олігодендроцитів дистрофічно змінені: вміст цитоплазми та ядра гомогенізується, органели зникають; клітини зморщуються чи, навпаки, набухають.

Епендимоцити в патол, умовах зазнають різноманітних змін: вакуолізації, ожиріння, некробіозу та некрозу.

Оборотні дистрофічні та репаративні зміни мікрогліоцитів виражаються в їх гіпертрофії, гіперплазії і так зв. фагоцитарної реакції. Гіпертрофія (рис. 13, а) характеризується потовщенням тіл та відростків клітин. У цитоплазмі збільшується кількість включень та полісом. Гіперплазія мікроглії буває дифузною та вогнищевою. Дифузна гіперплазія (рис. 14) може спостерігатися при гострих і хронічних. інф. хворобах, інтоксикації, судинних ураженнях мозку Для різко вираженої гіперплазії характерна поява паличкоподібних форм мікрогліоцитів. Осередкова гіперплазія спостерігається поблизу локальних ушкоджень мозку (цветн. рис. 5), для формування інф. гранульом, так зв. старечих бляшках при старечому недоумстві, в молекулярному шарі мозочка у вигляді мезогліального синцитію при черевному та висипному тифі. Мікрогліоцити швидко проліферують поблизу ретроградно пошкоджених нейронів (при перерізанні аксона), внаслідок чого відбувається роз'єднання міжнейрональних зв'язків. Проникаючи в цитоплазму нейронів, мікрогліоцити та їх відростки фагоцитують її частинки, що розпадаються.

Фагоцитарна реакція мікроглії з перетворенням мікрогліоцитів на зернисті кулі найбільш яскраво проявляється в період репарації в осередках деструкції мозкової тканини. Ж. В. Соловйова, Д. Д. Орловська (1979) знаходили ознаки фагоцитарної функції мікроглії у ембріонів.

До незворотних дистрофічних змін мікрогліоцитів належать власне дистрофія та атрофія. Дистрофія характеризується зморщуванням чи здуттям тіл клітин, пікнозом ядер, огрубінням і фрагментацією відростків, а більш важких випадках - повним розпадом клітин (цветн. рис. 6). Вона спостерігається при важких інф. хворобах та при інтоксикації з вираженою гіпоксією. При атрофії мікрогліоцитів (рис. 13 б), що спостерігається при шизофренії, пресенільних психозах, при важкій хрон, інтоксикації, а також у глибокій старості, зменшується обсяг тіла клітини, відзначається різко виражене стоншення відростків, зменшення їх числа.

Посмертні зміни нейроглії

Тривала гіпоксія, що розвивається в передагональний період, веде до зниження окислювальних та гліколітичних процесів. Гліколітичний шлях обміну вуглеводів в агональному періоді не забезпечує процесів ресинтезу макроергічних фосфорних сполук, що призводить до значного зниження АТФ та АДФ. Різко знижується активність дихальних ферментів (НАД-і НАДФ-діафорази, сукцинатдегідрогенази, лактатдегідрогенази). Зміни Н. після смерті організму полягають у втраті тинкторіальних властивостей, набуханні, фрагментації та лізисі клітин. Електронно-мікроскопічно найбільш рання ознака аутолізу – набухання відростків астроцитів. Надалі відбувається розпилення хроматину, розрідження органел цитоплазми всіх клітин Н., особливо олігодендрогліоцитів, втрата осміофільності мікроглії. Через добу після смерті відзначається лізис значної кількості клітин, через дві доби лізується більшість клітин Н. Найбільш стійка до аутолізу мікроглію.

Бібліографія: Авцин А. П. та Рабінович А. Я. Про розвиток гістіоцитів мозку («мезоглії») у людського ембріона, Праці Психіат. клиники_1-го Моск. мед. ін-та, т. 3, в. 4, с. 41, 1937; Александровська М. М. Невроглія при різних психозах, М., 1950; Білецький В. К. Гістогенез мезоглії, Рад. психоневрол., № 1-2, с. 60, 1932; Блінков С. М. та Іваницький Г. Р. Про кількість гліальних клітин у головному мозку людини, Біофізика, т. 10, ст. 5, с. 817, 1965; Глібов Р. Н. і Безручко С. М. Обмінні процеси в системі нейронглія при різних фізіологічних і патологічних станах нервової системи, Журн, невропат, і психіат., Т. 73, ст. 7, с. 1088, 1973, бібліогр.; Дідімова Е. В., Сванідзе І. К. та Мачарашвілі Д. Н. Особливості мітотичного поділу макрогліальних клітин після травми кори головного мозку, Арх. анат., гістол, та ембріол., т. 67, № 11, с. 63, 1974; Ленінджер А. Біохімія, пров. з англ., М., 1976; Мікеладз А. Л. Структурна організація вегетативних ядер центральної нервової системи, т. 1, Тбілісі, 1968; Багатотомне посібник з неврології, під ред. Н. І. Гращенкова, т. 1, кн. 1, с. 222, М., 1959; Багатотомний посібник з патологічної анатомії, під ред. А. І. Струкова, т. 2, с. 55, М., 1962; Загальна фізіологія нервової системи, за ред. П. Г. Костюка та А. І. Ройтбака, с. 607, Л., 1979; Пітерс А., Палей С. та Вебстер Г. Ультраструктура нервової системи, пров. з англ., М., 1972; Ройтбак А. І. Нейроглія та утворення нових нервових зв'язків у корі мозку, в кн.: Механізми формування та гальмування умовних рефлексів, під ред. В.С. Русінова, с. 82, М., 1973; Струков А. І. та Сєров В.В. Патологічна анатомія, М., 1979; Функції нейроглії, за ред., А. І. Ройтбака, Тбілісі, 1979; Шеліхов В. Н. та ін. Про можливу роль нейроглії в діяльності нервової системи, Усп. фізіол, наук, т. 6, № 3, с. 90, 1975, бібліогр.; Biology of neuroglia, ed. by W. F. Windle, Springfield, 1958; Glees P. Neuere Ergebnisse auf dem Gebiet der Neurohistologie, Nissl-Substans, corticale Sinapsen, Neuroglia und intercel-lulaler Raum, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 184, S. 607, 1963; Hertz L. a. Schousboe A. Ion and energy metabolism of the brain at the cellular level, Int. Rev. Neurobiol., v. 18, p. 141, 1975, bibliogr.; Horstmann E. Чи був висновок ІІБЕР DEN INTERCELLULAREN Raum im Zentralnervensystem? Wld Neurol., Bd 3, S. 112, 1962; Kuffler S. W. a. N i-c h o 1 1 s J. G. Псисіологія neuroglial cells, Ergebn. Physiol., Bd 57, S. 1, 1966, Bibliogr.; Metabolic compartmenta-tion in the brain, ed. by R. Balazs a. J. E. Cremer, N. Y., 1972; N is s 1 F. u. Alzheimer A. Histologisehe und histopathologische Arbeiten iiber die Gross-hirnrinde mit besonderer Beriicksichtigung der pathologischen Anatomie der Geistes-krankheiten, Jena, 1910; Pe.n field W. Neuroglia and microglia, кн.: Special cytology, ed. by E. V. Cowdry, p. 1031, N.Y., 1928; Somjen G. G. Electro-physiology of neuroglia, Ann. Rev. Physiol., v. 37, p. 163, 1975, bibliogr.; Spiel-m e y e r W. Histopathologie des Nerven-systems, B., 1922; Watson W. E. Physiology of neuroglia, Physiol. Rev., v. 54, p. 245, 1974, bibliogr.; W e i - g e r t C. Beitrage zur Kenntnis der norma-len menschlichen Neuroglia, Frankfurt am Main, 1895; Wolff J. Die Astroglia im Gewebsverband des Gehirns, Acta neuropath. (Berl.), Bd 4, S. 33, 1968.

H. H. Боголепов; П. Б. Казакова, Ст П. Туманов (патоморфологія), Ю. Н. Самко, А. І. Ройтбак (фіз.), М. Г. Узбеков (біохім.).

Нейроглія (грец. - нейрон, клей) виконує опорну трофічну, розмежувальну, захисну, секреторну та ізоляційну функції. Є 2 типи гліальних клітин:

1. Макроглія (загальне походження з нервовими клітинами)

а) астроглія,

б) олігодендлроглія,

в) епендимна глія.

2. Мікроглія.

Нейроглія, або просто глія(від др.-грец. νεῦρον – волокно, нерв + γλία – клей), – сукупність допоміжних клітин нервової тканини. Складає близько 40% обсягу ЦНС. Кількість гліальних клітин у середньому у 10-50 разів більше, ніж нейронів. Гліальні клітини мають загальні функції та, частково, походження (виняток - мікроглія). Вони складають специфічне мікрооточення для нейронів, забезпечуючи умови для генерації та передачі нервових імпульсів, а також здійснюючи частину метаболічних процесів самого нейрона.

Нейроглія виконує опорну, трофічну, секреторну, розмежувальну та захисну функції.

5. Нервове волокно та його будова.

Нервові волокна- Довгі відростки нейронів, покриті гліальними оболонками. По нервових волокнах поширюються нервові імпульси, по кожному волокну ізольовано, не заходячи інші. [

У різних відділах нервової системи оболонки нервових волокон значно відрізняються за своєю будовою, що лежить в основі поділу всіх волокон мієліновіі безмієлінові. Ті та інші складаються з відростка нервової клітини, що лежить у центрі волокна, і тому званого осьовим циліндром(аксоном), і, у разі мієлінових волокон, що оточує його оболонкою. Залежно від інтенсивності функціонального навантаження нейрони утворюють той чи інший тип волокна. Для соматичного відділу нервової системи, що іннервує скелетну мускулатуру, що володіє високим ступенем функціонального навантаження, характерний мієліновий (м'якотний) тип нервових волокон, а для вегетативного відділу, що іннервує внутрішні органи - безмієліновий (безм'якотний) тип.

Відростки нервових клітин у сукупності з клітинами нейроглії, що покривають їх, утворюють нервові волокна. Розташовані в них відростки нервових клітин (дендрити або нейріти) називають осьовими циліндрами, а клітини, що їх покривають, олигодендроглпи - нейролеммоцитами (леммоцитами, шванновськими клітинами). Відповідно до складу нервових волокон та морфологічними особливостями їх будови розрізняють мієлінові та безмієлінові нервові волокна

6. Оболонки нервових волокон. Будова м'якотних та безм'якотних волокон.

Нейрони утворюють ланцюжки, які передають імпульси. Відростки нервових клітин називають нервовими волокнами. Нервові волокна

поділяють на м'якотні, або мієлінізовані, і безм'якотні, або не-мієлінізовані. М'які чутливі і рухові волокна входять до складу нервів, що забезпечують органи почуттів і скелетну мускулатуру, є також і вегетативної нервової системи. Безм'якотні волокна у людини розташовані у симпатичній нервовій системі.

Зазвичай до складу нерва входять як м'якотні, так і безм'якотні волокна.

Безм'якотне нервове волокно складається з осьового циліндра, поверхня якого покрита плазматичною мембраною, а його вміст є аксоплазмою, пронизаною найтоншими нейрофібрилами, між якими знаходиться велика кількість мітохондрій. Безм'якотні волокна ізольовані один від одного окремими шванновськими клітинами. У мієлізованому волокні (рис. 38) осьовий циліндр покритий мієлінової оболонкою. Мієлінова оболонка утворюється внаслідок того, що шванівська клітина багаторазово обгортає осьовий циліндр і шари її зливаються.

7. Характеристика нервових закінчень

Нервові закінчення- спеціалізовані освіти кінцях відростків нервових волокон, які забезпечують передачу інформації як нервового імпульсу.

Нервові закінчення формують передавальні чи сприймаючі кінцеві апарати різної структурної організації, серед яких за функціональним значенням можна виділити:

1. що передають імпульс від однієї нервової клітини до іншої – синапси;

2. що передають імпульс від місця дії факторів зовнішнього та внутрішнього середовища до нервової клітини - аферентні закінчення, або рецептори;

3. що передають імпульс від нервової клітини до клітин інших тканин - ефекторні закінчення, або ефектори.

Ефективні нервові закінченнябувають двох типів - рухові та секреторні.

Двигуни нервовізакінчення - це кінцеві апарати аксонів рухових клітин соматичної, чи вегетативної, нервової системи. З участю нервовий імпульс передається на тканини робочих органів. Рухові закінчення у поперечносмугастих м'язахназиваються нервово-м'язовими закінченнями. Вони є закінчення аксонів клітин рухових ядер передніх рогів спинного мозку або моторних ядер головного мозку. Нервово-м'язове закінчення складається з кінцевого розгалуження осьового циліндра нервового волокна та спеціалізованої ділянки м'язового волокна.

Рухові нервові закінчення в гладкої м'язової тканиниявляють собою чітко потовщення (варикози) нервового волокна, що йде серед неисчерченных гладких міоцитів.

Подібну будову мають секреторні нервові закінчення. Вони є кінцевими потовщеннями терміналів або потовщеннями по ходу нервового волокна, що містять пресинаптичні бульбашки, головним чином холінергічні.

Рецепторні нервові закінчення. Ці нервові закінчення - рецептори сприймають різні подразнення як із довкілля, і від внутрішніх органів. Відповідно виділяють дві великі групи рецепторів: екстерорецепториі інтерорецептори.До екстерорецепторів (зовнішнім) відносяться слухові, зорові, нюхові, смакові та дотичні рецептори. До інтерорецепторів (внутрішнім) відносяться висцерорецептори (сигналізують про стан внутрішніх органів) та вестибулопропріорецептори (рецептори опорно-рухового апарату).

Залежно від специфічності роздратування, що сприймається даним видом рецептора, всі чутливі закінчення ділять на механорецептори, барорецептори, хеморецептори, терморецептори та ін.

За особливостями будовичутливі закінчення поділяють на вільні нервові закінчення, тобто. що складаються тільки зкінцевих розгалужень осьового циліндра, та невільні,містять у своєму складі всі компоненти нервового волокна, а саме розгалуження осьового циліндра та клітини глії.

8. Синапс, його будова та функція. Види синапсів.

Сінапси- це структури, призначені для передачі імпульсу з одного нейрона на інший або на м'язові та залізисті структури. Сінгапси забезпечують поляризацію проведення імпульсу ланцюгами нейронів. Залежно від способу передачі імпульсусинапси можуть бути хімічними або електричними (електротонічними).

Сінапс(грец. σύναψις, від συνάπτειν - з'єднання, зв'язок) - місце контакту між двома нейронами або між нейроном і ефекторною клітиною, що отримує сигнал. Служить передачі нервового імпульсу між двома клітинами, причому у ході синаптичної передачі амплітуда і частота сигналу можуть регулюватися. Передача імпульсів здійснюється хімічним шляхом за допомогою медіаторів або електричним шляхом проходження іонів з однієї клітини в іншу.

За механізмом передачі нервового імпульсу:

хімічний - це місце близького прилягання двох нервових клітин, передачі нервового імпульсу через яке клітина-джерело випускає в міжклітинний простір особлива речовина, нейромедіатор, присутність якого в синаптичній щілини збуджує або загальмовує клітину-приймач;

Хімічні синапсипередають імпульс іншу клітину з допомогою спеціальних біологічно активних речовин - нейромедіаторів, що у синаптичних пузырьках. Терміналь аксона являє собою пресинаптичну частину, а область другого нейрона, або іншої клітини, що іннервується, з якою вона контактує, - постсинаптичну частину. Область синаптичного контакту між двома нейронами складається з пресинаптичної мембрани, синаптичної щілини та постсинаптичної мембрани.

Електричний (ефапс) - місце ближчого прилягання пари клітин, де їх мембрани з'єднуються за допомогою спеціальних білкових утворень - коннексонов (кожен коннексон складається з шести білкових субодиниць). Відстань між мембранами клітини в електричному синапсі – 3,5 нм (звичайне міжклітинне – 20 нм). Оскільки опір позаклітинної рідини мало (у разі), імпульси через синапс проходять не затримуючись. Електричні синапси зазвичай бувають збуджуючими;

Електричні, або електротонічні, синапсиу нервовій системі ссавців зустрічаються відносно рідко. В області таких синапсів цитоплазми сусідніх нейронів пов'язані щілинними сполуками (контактами), що забезпечують проходження іонів з однієї клітини в іншу, а отже, електрична взаємодія цих клітин.

Змішані синапси - Пресинаптичний потенціал дії створює струм, який деполяризує постсинаптичну мембрану типового хімічного синапсу, де пре-і постсинаптичні мембрани не щільно прилягають одна до одної. Таким чином, у цих синапсах хімічна передача служить необхідним механізмом, що підсилює.

Найбільш поширені хімічні синапси. Для нервової системи ссавців електричні синапси менш характерні, ніж хімічні.

9. Передача нервового імпульсу через синапс. Медіатори

Синапси - це спеціальні міжклітинні сполуки, які використовуються переходу сигналу з однієї клітини до іншої.

Контакти ділянок нейронів дуже тісно прилягають один до одного. Але все ж між ними часто залишається синаптична щілина, що розділяє їх. Ширина синаптичної щілини складає близько кількох десятків нанометрів.

Щоб нейтрони успішно функціонували, необхідно забезпечити їхню відособленість один від одного, а взаємодію між ними забезпечують синапси.

Добре відомо, що електричний імпульс не може подолати без істотних втрат енергії будь-яку, навіть найкоротшу міжклітинну дистанцію. Тому в більшості випадків необхідно здійснювати перетворення інформації з однієї форми в іншу, наприклад, електричної форми в хімічну, а потім - знову в електричну. Розглянемо цей механізм докладніше.

Синапси виконують функцію підсилювачів нервових сигналів на шляху їхнього прямування. Ефект досягається тим, що відносно малопотужний електричний імпульс звільняє сотні тисяч молекул медіатора, укладених до того в багатьох синаптичних бульбашках. Залп молекул медіатора синхронно діє невелику ділянку керованого нейрона, де зосереджені постсинаптичні рецептори - спеціалізовані білки, які перетворять сигнал тепер із хімічної форми на електричну.

Нині добре відомі основні етапи процесу звільнення медіатора. Нервовий імпульс, т. е. електричний сигнал, виникає у нейроні, поширюється з його відросткам і сягає нервових закінчень. Його перетворення на хімічну форму починається з відкривання в пресинаптичній мембрані кальцієвих іонних каналів, стан яких управляється електричним полем мембрани. Тепер роль носіїв сигналу беруть він іони кальцію. Вони входять через канали, що відкрилися, всередину нервового закінчення. Примембранна концентрація іонів кальцію, що різко зросла на короткий час, активізує молекулярну машину звільнення медіатора: синаптичні бульбашки прямують до місць їх подальшого злиття із зовнішньою мембраною і, нарешті, викидають свій вміст у простір синаптичної щілини.

Синаптична передача здійснюється послідовністю двох просторово роз'єднаних процесів: пресинаптичного по один бік синаптичної щілини і постсинаптичного по іншу. Молекули медіатора досить швидко дифундують через синаптичну щілину і збуджують в керованій клітині (іншому нейроні, м'язовому волокні, деяких клітинах внутрішніх органів) електричний сигнал у відповідь. У ролі медіатора виступає близько десятка різних низькомолекулярних речовин: ацетилхолін (ефір аміноспирту холіну та оцтової кислоти); глутамат (аніон глутамінової кислоти); ГАМК (гама-аміномасляна кислота); нейроном з доступної та відносно дешевої сировини і зберігаються аж до використання в синаптичних бульбашках, де, немов у контейнерах, укладено однакові порції медіатора (по кілька тисяч молекул в одній бульбашці)

10. Потенціал спокою. Походження ПП.

Потенціал спокою- мембранний потенціал збудливої ​​клітини (нейрону, кардіоміоциту) у незбудженому стані. Він є різницею електричних потенціалів, наявних на внутрішній і зовнішній сторонах мембрани і становить теплокровних від -55 до -100 мВ . У нейронів та нервових волокон зазвичай становить -70 мВ.

Виникає внаслідок дифузії негативно заряджених іонів калію у навколишнє середовище з цитоплазми клітини у процесі встановлення осмотичної рівноваги. Аніони органічних кислот, що нейтралізують заряд іонів калію в цитоплазмі, не можуть вийти з клітини, проте іони калію, концентрація яких у цитоплазмі велика в порівнянні з навколишнім середовищем, дифундують з цитоплазми до тих пір, поки електричний заряд, що ними створюється, не почне врівноважувати їх граді. на клітинній мембрані.

Потенціал спокою(ПП) - це різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою поверхнею мембрани в стані спокою, тобто. у спокої мембрана поляризована.

Походження ПП обумовлено:

1. Нерівномірним розподілом іонів калію та натрію між цитоплазмою та міжклітинною рідиною.

В клітці- калію близько 400 мкмоль/літр, поза клітиною- 10, відповідно, натрію в клітці - 50 і 460 - поза клітиною - у стані спокою.

2. Виборча проникність клітинної мембрани у спокої для натрію та калію.

В спокої- Висока проникність для калію, а для натрію у спокої вона практично відсутняневелика.

У спокої за рахунок процесу полегшеної дифузії через некеровані повільні калієві канали за рахунок градієнта концентрації - калійпостійно виходить із клітини у позаклітинний простір, це формує постійний калієвий струм, що виходить. Він є причиною різниці потенціалів у спокої та зумовлює ПП.

11. Потенціал дії. Походження ПД.

На рівні клітини реєструється потенціал мембрани (ПД) -різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою поверхнею мембрани у кожний момент часу. Стаціонарно, як показники електричного стану клітини реєструють 2 види потенціалу мембрани (ПМ): потенціал спокою (ПП) та потенціал дії (ПД).

Потенціал дії- хвиля збудження, що переміщається по мембрані живої клітини у вигляді короткочасної зміни мембранного потенціалу на невеликій ділянці збудливої ​​клітини (нейрону або кардіоміоциту)

), в результаті якого зовнішня поверхня цієї ділянки стає негативно зарядженою по відношенню до внутрішньої поверхні мембрани, у той час як у спокої вона заряджена позитивно. Потенціал дії є фізіологічною основою нервового імпульсу.

Завдяки роботі « натрій-калієвого насоса» концентрація іонів натрію в цитоплазмі клітинидуже мала порівняно з довкіллям. При проведенні потенціалу дії відкриваються потенціал-залежні натрієві каналиі позитивно заряджені іони натрію надходять у цитоплазму градієнту концентрації, Доки він не буде врівноважений позитивним електричним зарядом. Після цього потенціал-залежні канали інактивуються і негативний потенціал спокоювідновлюється за рахунок дифузії з клітини позитивно заряджених іонів калію, концентрація яких у навколишньому середовищі також значно нижча від внутрішньоклітинної.

Умови необхідні виникнення ПД. ПД виникає лише за певних умов. Подразники, що діють на волокну, можуть бути різними. Найчастіше використовується постійний електричний струм. Він легко дозується, мало травмує тканину і найближчий до тих подразників, які існують у живих організмах. Нарешті, має значення та напрямок струму (дія анода або катода).

12. Зміни збудливості під час збудження. Поширення ПД.

Збудливістюназивається здатність нервової чи м'язової клітини відповідати на роздратування генерацією ПД. Основним мірилом збудливості зазвичай є реобаза. Чим вона нижча, тим вища збудливість, і навпаки. Пов'язано це з тим, що, як ми вже говорили раніше, основною умовою виникнення збудження є досягнення МП критичного рівня деполяризації (Ео<= Ек). Поэтому мерилом возбудимости является разница между этими величинами (Ео - Ек). Чем меньше эта разница, тем меньшую силу надо приложить к клетке, чтобы сдвинуть мембранный потенциал до критического уровня, и, следовательно, тем больше возбудимость клетки.

p align="justify"> При розвитку потенціалу дії відбуваються фазні зміни збудливості тканини (рис. 2). Стан вихідної поляризації мембрани (мембранний потенціал спокою) відповідає нормальний рівень збудливості. У період передспайки збудливість тканини підвищена. Ця фаза збудливості одержала назву підвищеної збудливості (первинної екзальтації). У цей час мембранний потенціал наближається до критичного рівня деполяризації, тому додатковий стимул, навіть якщо він менший за пороговий, може довести мембрану до критичного рівня деполяризації. У період розвитку спайка (пікового потенціалу) йде лавиноподібне надходження іонів натрію всередину клітини, внаслідок чого відбувається перезарядка мембрани і вона втрачає здатність відповідати збудженням на подразники навіть надпорогової сили. Ця фаза збудливості одержала назву абсолютної рефрактерності (абсолютної незбудливості). Вона триває остаточно перезарядки мембрани і виникає у зв'язку з тим, що натрієві канали инактивируются.

Після закінчення фази перезарядки мембрани збудливість її поступово відновлюється до початкового рівня – фаза відносної рефрактерності. Вона продовжується до відновлення заряду мембрани, досягаючи величини критичного рівня деполяризації. Так як в цей період мембранний потенціал спокою ще не відновлений, то збудливість тканини знижена і нове збудження може виникнути лише при дії подразника надпорогового.

Зниження збудливості у фазу відносної рефрактерності пов'язане з частковою інактивацією натрієвих каналів та активацією калієвих. Період негативного слідового потенціалу відповідає підвищений рівень збудливості (фаза вторинної екзальтації). Так як мембранний потенціал у цю фазу ближче до критичного рівня деполяризації в порівнянні зі станом спокою (вихідною поляризацією), то поріг подразнення знижений і нове збудження може виникнути при дії подразників.

У період розвитку позитивного слідового потенціалу збудливість тканини знижено – фаза субнормальної збудливості (вторинної рефрактерності). У цю фазу мембранний потенціал збільшується (стан гіперполяризації мембрани), віддаляючись від критичного рівня деполяризації, поріг подразнення підвищується і нове збудження може виникнути лише при дії подразників подразкової величини. Рефрактерність мембрани є наслідком того, що натрієвий канал складається з каналу (транспортної частини) і комірного механізму, який управляється електричним полем мембрани. У каналі припускають наявність двох типів «воріт» – швидких активаційних (ш) та повільних інактиваційних (Л). "Ворота" можуть бути повністю відкриті або закриті, наприклад, у натрієвому каналі в стані спокою "ворота" т закриті, а "ворота" h - відкриті. При зменшенні заряду мембрани (деполяризації) у початковий момент «ворота» т і h відкриті канал здатний проводити іони. Через відкриті канали іони рухаються концентраційним і електрохімічним градієнтом. Потім інактиваційні "ворота" закриваються, тобто канал інактивується. У міру відновлення МП інактиваційні "ворота" повільно відкриваються, а активаційні швидко закриваються і канал повертається у вихідний стан. Слідова гіперполяризація мембрани може виникати внаслідок трьох причин: по-перше, виходом іонів калію, що триває; по-друге, відкриттям каналів для хлору та надходженням цих іонів у клітину; по-третє, посиленою роботою натрій-калієвого насоса.

13. Закони проведення порушення нервом

Ці закони відображають певну залежність між дією подразника і реакцією у відповідь збудливої ​​тканини. До законів подразнення відносяться: закон сили, закон «все чи нічого», закон роздратування Дюбуа-Реймона (акомодації), закон сили-часу (сили-тривалості), закон полярної дії постійного струму, закон фізіологічного електротону.

Закон сили: чим більша сила подразника, тим більша величина реакції у відповідь. Відповідно до цього закону функціонує скелетний м'яз. Амплітуда її скорочень поступово збільшується зі збільшенням сили подразника до досягнення максимальних значень. Це зумовлено тим, що скелетний м'яз складається з безлічі м'язових волокон, що мають різну збудливість. На порогові подразники відповідають лише волокна, мають найвищу збудливість, амплітуда м'язового скорочення у своїй мінімальна. Збільшення сили подразника призводить до поступового залучення волокон, що мають меншу збудливість, тому амплітуда скорочення м'язів посилюється. Коли реакції беруть участь всі м'язові волокна даного м'яза, подальше підвищення сили подразника не призводить до збільшення амплітуди скорочення.

Закон «все чи нічого»: підпорогові подразники не викликають реакції у відповідь («нічого»), на порогові подразники виникає максимальна реакція у відповідь («все»). За законом «усі чи нічого» скорочуються серцевий м'яз та одиночне м'язове волокно. Закон «все чи нічого» не є абсолютним. По-перше, на подразники підпорогової сили не виникає видимої реакції у відповідь, але в тканині відбуваються зміни мембранного потенціалу спокою у вигляді виникнення місцевого збудження (локальної відповіді). По-друге, серцевий м'яз, розтягнутий кров'ю, реагує за законом «все чи нічого», але амплітуда його скорочення буде більшою порівняно з такою при скороченні нерозтягнутого серцевого м'яза.

Закон подразнення Дюбуа-Реймона (акомодації): стимулююча дія постійного струму залежить не тільки від абсолютної величини сили струму, а й від швидкості наростання струму в часі. При дії повільно наростаючого струму збудження не виникає, тому що відбувається пристосування збудливої ​​тканини до дії цього подразника, що отримало назву акомодації. Акомодація обумовлена ​​тим, що при дії подразника, що повільно наростає, в мембрані відбувається підвищення критичного рівня деполяризації. При зниженні швидкості наростання сили подразника до деякого мінімального значення ПД не виникає, тому що деполяризація мембрани є пусковим стимулом до початку двох процесів: швидкого, що веде до підвищення натрієвої проникності і тим самим зумовлює виникнення потенціалу дії, і повільного, що призводить до інактивації натрієвої проникності як наслідок – до закінчення потенціалу дії. При швидкому наростанні стимулу підвищення натрієвої проникності встигає досягти значної величини, перш ніж настане інактивація натрієвої проникності. При повільному наростанні струму першому плані виступають процеси інактивації, що призводять до підвищення порога генерації ПД. Здатність до акомодації різних структур неоднакова. Найбільш висока вона у рухових нервових волокон, а найнижча у серцевого м'яза, гладких м'язів кишечника, шлунка.

Дослідження залежності сили-тривалості показали, що вона має гіперболічний характер. Струм менше деякої мінімальної величини не викликає збудження, як би довго він не діяв, і чим коротші імпульси струму, тим меншу дратівливу здатність вони мають. Причиною такої залежності є мембранна ємність. Дуже "короткі" струми не встигають розрядити цю ємність до критичного рівня деполяризації. Мінімальна величина струму, здатна викликати збудження при необмежено тривалому його дії, називається реобазою. Час, протягом якого струм, що дорівнює реобазі, викликає збудження, називається корисним часом.

Закон сили-часу: дратівлива дія постійного струму залежить тільки від його величини, а й від часу, протягом якого діє. Чим більше струм, тим менше часу він повинен діяти на збудливу тканину, щоб викликати збудження

акон полярної дії постійного струму: при замиканні струму збудження виникає під катодом, а при розмиканні під анодом. Проходження постійного електричного струму через нервове чи м'язове волокно викликає зміну мембранного потенціалу. Так, в області застосування катода позитивний потенціал на зовнішній стороні мембрани зменшується, виникає деполяризація, яка швидко досягає критичного рівня та викликає збудження. В області застосування анода позитивний потенціал на зовнішній стороні мембрани зростає, відбувається гіперполяризація мембрани і збудження не виникає. Але при цьому під анодом критичний рівень деполяризації зміщується до рівня потенціалу спокою. Тому при розмиканні ланцюга струму гіперполяризація на мембрані зникає, і потенціал спокою, повертаючись до вихідної величини, досягає зміщеного критичного рівня і виникає збудження.

Закон фізіологічного електротону: дія постійного струму на тканину супроводжується зміною її збудливості. При проходженні постійного струму через нерв або м'яз поріг подразнення під катодом і в сусідніх з ним ділянках знижується внаслідок деполяризації мембрани (підвищується збудливість). В області застосування анода відбувається підвищення порога подразнення, тобто зниження збудливості внаслідок гіперіоляризації мембрани. Ці зміни збудливості під катодом та анодом отримали назву електротону (електротонічну зміну збудливості). Підвищення збудливості під катодам називається кателектротоном, а зниження збудливості йод анодом - анелектротоном.

При подальшому вплив постійного струму початкове підвищення збудливості під катодом змінюється її зниженням, розвивається так звана католицька депресія. Початкове зниження збудливості під анодом змінюється її підвищенням – анодна екзальтація. При цьому в області застосування катода - інактивація натрієвих каналів, а в області дії анода відбувається зниження калієвої проникності та ослаблення вихідної інактивації натрієвої проникності.

14. Втома нерва.

Невтомлюваність нерва було вперше показано Н.Є. Введенським (1883), який спостерігав збереження працездатності нерва після безперервного 8-годинного роздратування. Введенський проводив досвід двох нервово-м'язових препаратах лапок жаби (рис. 2.30.). Обидва нерви протягом тривалого часу дратувалися ритмічним індукційним струмом однакової сили. Але на одному з нервів, ближче до м'яза, додатково встановлювалися електроди постійного струму, за допомогою яких блокувалося проведення м'язів. Таким чином, дратувалися обидва нерви протягом 8 год, але збудження проходило лише до м'язів однієї лапки. Після 8-годинного роздратування, коли м'язи працюючого препарату перестали скорочуватися, було знято блок з нерва іншого препарату. У цьому виникло скорочення його м'язів у відповідь роздратування нерва. Отже, нерв, що проводить збудження до блокованої лапки, не втомився, незважаючи на тривале подразнення. Визначено, що тонкі волокна швидше втомлюються, порівняно з товстими. Відносна невтомність нервового волокна пов'язана, передусім, із рівнем обміну речовин. Оскільки нервові волокна під час діяльності збуджені тільки в перехопленнях Ранв'є (що становить відносно малу поверхню), то кількість енергії, що витрачається, невелика. Тому процеси ресинтезу легко покривають ці витрати, навіть якщо збудження триває кілька годин. Крім того, в природних умовах функціонування організму нерв не втомлюється і через те, що несе навантаження менше своїх можливостей. З усіх ланок рефлекторної дуги нерв має найвищу лабільність. Тим часом, в цілому організмі частота імпульсів, що йдуть еферентним нервом, визначається лабільністю нервових центрів, яка невелика. Тому нерв проводить менше імпульсів в одиницю часу, ніж міг би відтворювати. Це забезпечує його відносну невтомність

Нейрогліяявляє собою середовище, що оточує нейроцити та виконує в нервовій тканині опорну, розмежувальну, трофічну та захисну функції. Вибірковість обміну речовин між нервовою тканиною і кров'ю забезпечується, окрім морфологічних особливостей самих капілярів (суцільна ендотеліальна вистилка, щільна базальна мембрана) також і тим, що відростки гліоцитів, насамперед астроцитів, утворюють на поверхні капілярів шар, що відмежовує соосновіння . Таким чином, формується гематоенцефалічний бар'єр.

Нейроглія складається з клітин, які поділяються на два генетично різні види:

1) Гліоцити (макроглия);

2) Гліальні макрофаги (мікроглія).

Гліоцити

Гліоцити у свою чергу поділяються на:

1) епендимоцити; 2) астроцити; 3) олігодендроцити.

Епендимоцити утворюють щільний епітеліоподібний шар клітин, що вистилають спинномозковий канал і всі шлуночки мозку.

Епендимоцити диференціюються першими з гліобластів нервової трубки, виконуючи на цій стадії розвитку розмежувальну та опорну функції. На внутрішній поверхні нервової трубки витягнуті тіла утворюють шар епітеліоподібних клітин. На клітинах, звернених у порожнину каналу нервової трубки, утворюються вії, кількість яких на одній клітині може досягати до 40. Вії сприяють, очевидно, руху цереброспінальної рідини. Від базальної частини епендимоцита відходять довгі відростки, які розгалужуючись перетинають всю нервову трубку і утворюють апарат, що підтримує її. Ці відростки на зовнішній поверхні беруть участь в освіті поверхневої гліальної прикордонної мембрани,яка відокремлює речовину трубки від інших тканин.

Після народження епендимоцити поступово втрачають вії, зберігаються вони лише в деяких частинах центральної нервової системи (водопровід середнього мозку).

В області задньої комісури головного мозку епендимоцити виконують секреторну функцію і утворюють «субкомісуральний орган», що виділяє секрет, який, як припускають, бере участь у регуляції водного обміну.

Епендимоцити, що покривають судинні сплетення шлуночків мозку, мають кубічну форму, у новонароджених на їх поверхні розташовуються вії, які пізніше редукуються. Цитоплазма базального полюса утворює численні глибокі складки, містить великі мітохондрії, включення жиру, пігментів.

Астроцити - це невеликі клітини зірчастої форми, з численними відростками, що розходяться на всі боки.

Розрізняють два типи астроцитів:

1) протоплазматичні;

2) волокнисті (фіброзні).

Протоплазматичні астроцити

¨Локалізація - сіра речовина мозку.

Розміри - 15-25 мкм, мають короткі і товсті сильно розгалужені відростки.

Ядро - велике, овальне, світле.

¨Цитоплазма - містить невелику кількість цистерн ендоплазматичної мережі, вільних рибосом і мікротрубочок, багата на мітохондрії.

¨Функція - розмежування та трофічна.

Волокнисті астроцити.

¨Локалізація - біла речовина мозку.

Розміри - до 20 мкм, мають 20-40 гладкоконтурованих, довгих, слабко гілкуючих відростків, які формують гліальні волокна, що утворюють щільну мережу - підтримує апарат мозку. Відростки астроцитів на кровоносних судинах і поверхні мозку своїми кінцевими розширеннями формують периваскулярные глиальные прикордонні мембрани.

¨Цитоплазма - при електронно-мікроскопічному дослідженні світла, тримає мало рибосом та елементи гранулярної ендоплазматичної мережі, заповнена численними фібрилами діаметром 8-9 нм, які у вигляді пучків виходять у відростки.

Ядро - велике, світле, ядерна оболонка іноді утворює глибокі складки, а каріоплазма характеризується рівномірною електронною щільністю.

¨Функція - опорна та ізоляція нейронів від зовнішніх впливів.

Олігодендроцити - найчисленніша і поліморфна група гліоцитів, відповідальна за вироблення мієліну в ЦНС.

¨Локалізація - вони оточують тіла нейронів у центральній та периферичній нервовій системі, перебувають у складі оболонок нервових волокон та нервових закінчень.

Розміри клітин дуже невеликі.

¨Форма - різні відділи нервової системи характеризуються різною формою олігодендроцитів (овальна, незграбна). Від тіла клітин відходить кілька коротких і слаборозгалужених відростків.

Цитоплазма - щільність її близька до такої нервових клітин, не містить нейрофіламентів.

¨Функція - виконують трофічну функцію, беручи участь в обміні речовин нервових клітин. Відіграють значну роль в утворенні оболонок навколо відростків клітин, при цьому вони називаються нейролеммоцитами (шванівські клітини), беруть участь у водно-сольовому обміні, процесах дегенерації та регенерації.